La investigación en el genoma humano... hasta dónde nos puede llevar?

TERAPIAS GÉNICAS

IDENTIFICAR  GENES

Una ayuda que pone frenos al CÁNCER DE LARINGE

El investigador y químico Carlos López Otín.

Un estudio dirigido por el catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo Carlos López Otín ha identificado dos nuevos genes que frenan el cáncer de laringe.

El descubrimiento se ha basado en la secuenciación del genoma de pacientes con este tipo de tumor, según indican desde la Corporación Masaveu, resaltando que los resultados del proyecto se publican este martes en la revista 'Nature Communications'.

La investigación, que ha contado con la financiación del Ministerio de Economía y Competitividad, la Fundación Botín, la Fundación María Cristina Masaveu Peterson, la Obra Social Cajastur y el Instituto de Salud Carlos III, se ha basado en la utilización de secuenciación de nueva generación, una tecnología que permite conocer el genoma completo de una persona o de un tumor de manera rápida y precisa.

Así, científicos de la Universidad de Oviedo, el Instituto de Medicina Oncológica y Molecular de Asturias (IMOMA) y el Hospital Universitario Central de Asturias, dirigidos por López Otín, han descubierto que los genes que codifican las alfa-cateninas 2 y 3, dos proteínas implicadas en el proceso de interacción entre células, están mutados einactivados en un 15% de los cánceres de laringe.

El equipo secuenció el exoma completo (la parte del genoma que codifica todas las proteínas de una célula), de cuatro tumores malignos de laringe y, tras identificar los genes mutados en común, analizaron dichos genes en 85 muestras de cáncer de laringe adicionales, hasta concluir que los genes de las alfa-cateninas 2 y 3 estaban frecuentemente mutados en estos tumores.

Asimismo, concluye que la inactivación de estas dos proteínas favorece la progresión tumoral de líneas celulares extraídas de cánceres de laringe y cultivadas en el laboratorio.

Igualmente, al analizar los datos clínicos de los pacientes estudiados, observaron que los tumores que tienen alteradas estas proteínas presentan un peor pronóstico que el resto. De este modo, "la presencia de las alfa-cateninas 2 y 3 frena la progresión tumoral,actuando como productos de nuevos genes supresores tumorales, ya que hasta el momento no se había identificado su implicación en tumores humanos", dicen desde el proyecto.

Con todo, las aplicaciones prácticas de estos descubrimientos podrían ir "desde de la introducción de mejores métodos para anticipar el pronóstico de los pacientes con este tipo de cáncer, hasta el futurodesarrollo de nuevas terapias dirigidas específicamente a contrarrestar las alteraciones que se producen en el comportamiento de las células tumorales con mutaciones en estas proteínas".

Las enfermedades raras...

INVESTIGACIÓN | Enfermedades raras

Repoblar la médula ósea con células modificadas

Células madre utilizadas para los estudios de anemia de Fanconi. | CIEMAT

• Un ensayo europeo evaluará la terapia génica en la anemia de Fanconi
• Se pretende evitar los problemas hematológicos típicos de este raro trastorno
• En el estudio participan 11 grupos de varios países liderados por España

Ángeles López | Madrid

Actualizado martes 29/01/2013 04:50 horas

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El primer ensayo en terapia génica para tratar la anemia de Fanconi tiene sello español. Desde Madrid, se coordinará a 11 grupos de diferentes países europeos para poder tratar a niños con este problema genético que les hace más propensos a sufrir numerosos y variados problemas desde su nacimiento. El objetivo de esta terapia es erradicar el gen que les confiere un mayor riesgo de leucemias.

Lleva años dedicado a la investigación en terapia génica para encontrar una cura a la anemia de Fanconi, un síndrome originado por una mutación en un gen. Ese tiempo le ha dado la oportunidad de conocer al centenar de familias que en España tiene algún miembro afectado por esta patología, dentro del denominado grupo de enfermedades raras que, por su extrañeza, no deben ser motivo para guardar este problema en el cajón del olvido. Para Juan Bueren, director del programa de Terapia Génica de Células Hematopoyéticas en el CIEMAT, el limitado número de pacientes no es una excusa. Un ejemplo de ese compromiso es el ensayo clínico que ahora va a coordinar dentro del consorcio creado para tal fin que tiene por nombre EUROFANCOLEN.

"Este proyecto es una continuación de lo que nos aprobó el Ministerio de Sanidad en la convocatoria de ayudas a ensayos clínicos de 2012, que ha recibido una financiación extra dentro del VII Programa Marco de la Unión Europea. En total somos 11 grupos que nos reunimos en Madrid para concretar ciertos detalles del ensayo y nos parecía lo suficientemente importante como para presentarlo públicamente", aclara Bueren.

Según este investigador, que también forma parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), el ensayo que ahora se pone en marcha pretende evitar uno de los numerosos problemas que tienen estos pacientes. "La enfermedad de Fanconi es una enfermedad compleja con distintos síntomas, de los cuales el fallo de médula ósea es uno de los más importantes, pero no es el único. Vamos a tratar de abordar el problema hematológico de estos pacientes. Sin embargo, algunos tienen anomalías genéticas o tumores sólidos que, con este protocolo, no se van a solucionar. Sí se pretende curar lo más frecuente, es decir, el fracaso medular", explica Bueren.

Fármacos y genes

Para ello, el ensayo se va a dividir en dos fases. En primer lugar, se evaluará cómo dos fármacos logran aumentar el número de células madre de la médula ósea. "En estos pacientes, su médula no produce suficientes células, de ahí que recurramos a estos medicamentos que se aplicarán por vía endovenosa y subcutánea a lo largo de unos ocho días, aunque ese tiempo puede variar en función de si se consigue antes el número óptimo de células madre", aclara Cristina Día de Heredia, del Hospital Vall d’Hebrón, uno de los centros españoles que participarán en este ensayo.

Los medicamentos serán probados en 20 pacientes. "Pretendemos recoger un número importante de células, unos cuatro millones por kilogramo, que son las que se utilizan en un trasplante de médula ósea", señala el investigador del CIEMAT. Precisamente, una de las aclaraciones que quiere hacer este científico es que este ensayo no está concebido para aquellas personas que tienen opción a un trasplante de médula ósea, ya que ese es, a día de hoy, el tratamiento de elección en estos casos. "Sólo debería optar a la terapia génica, aquellos que no encuentran un donante compatible".

Una vez conseguido el número de células madre necesarias, se extraen del paciente y se manipulan en el laboratorio. Allí, se les inserta, mediante un lentivirus, una copia del gen que está mutado en estos enfermos. "En concreto se inserta el gen FANCAN, que es el que tienen mal el 80% de los pacientes españoles. Una vez corregidas, las células son infundidas de nuevo, pero esta vez sólo a 10 pacientes. El número es menor porque sólo se las inyectaremos a aquellos que ya tengan síntomas de la enfermedad. No queremos hacer un tratamiento preventivo de los síntomas, sino uno curativo. Porque estamos en la fase de demostración de seguridad y con la que también se conseguirán algunos indicios de eficacia de esta terapia", aclara Bueren.

Cuando estas células, con su gen corregido, lleguen a la médula ósea, los investigadores esperan que comiencen a predominar sobre las demás yque, poco a poco, vayan repoblando y sustituyendo las células enfermas de la médula ósea y que esta sea capaz de producir células sanguíneas normales.

La primera parte del ensayo comenzará en los próximos meses y lo que es la infusión de células tardará un poco más. "Tiene que aprobarlo la Agencia Española del Medicamento, pero esperamos que de aquí al verano ya esté listo", subraya el coordinador de este estudio, quien adelanta que, de confirmarse su seguridad y eficacia, se pasará a un nuevo ensayo, en una fase II avanzada o fase III, en el que participarán más pacientes y para el que necesitaremos la ayuda financiera de una empresa farmacéutica.

ENFERMEDADES RARAS...

ENFERMEDADES RARAS | Síndrome Phelan McDermid

Los labios sellados de Berta

Berta lee un cuento con su madre.| Foto: Juan Ramón Rodríguez

• Padece un trastorno genético que podría afectar a 2.500 españoles
• Tiene dificultades de aprendizaje y problemas musculares
• Los especialistas insisten en la importancia de la investigación

Isabel F. Lantigua | Madrid

Actualizado viernes 03/05/2013 05:06 horas

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De su boca no sale una palabra pero con la mirada mantiene conversaciones enteras. Carece del don del lenguaje pero lo suple con unos ojos parlanchines. Tiene tres años, el pelo rubio y la sonrisa siempre dispuesta. Su nombre es Berta. Su apellido síndrome de Phelan-McDermid. Eso, al menos, pone en el largo historial médico que lleva a su corta edad.

El apellido compuesto indica un trastorno genético infradiagnosticado y extremadamente raro, que podrían sufrir hasta 2.500 personas en España. Entre ellas Berta. "Es una niña muy guapa, con unos rizos fantásticos, muy alegre y, hasta ahora, feliz. Pero no puede hablar. El síndrome que padece hace que su cerebro no tenga la capacidad del habla y que la comunicación con ella se base en gestos de complicidad. Cosas muy básicas como agarrarte de la mano y llevarte a los sitios a los que quiere", cuenta a ELMUNDO.es Juan Ramón Rodríguez, su orgulloso y preocupado padre, que está montando una Fundación para aglutinar a otras familias afectadas.

El síndrome consiste en una deleción del cromosoma 22, es decir, en una pérdida de información genética en esa zona. Los síntomas más evidentes son discapacidad intelectual, ausencia o retraso del habla y trastornos del espectro autista. Pero pueden aparecer muchos más y en diverso grado. Por ejemplo, un crecimiento acelerado, manos grandes y carnosas, párpados hinchados, estrabismo, reflujo o problemas renales, entre otros.

"Cuando Berta tenía dos años y muy poquitos meses fuimos conscientes de que no evolucionaba como otros niños. Pero no éramos capaces de saber por dónde teníamos que empezar a buscar. Veíamos cosas evidentes que indicaban que algo fallaba, como que nunca gateó, aunque luego aprendió a caminar. Es torpe y se tropieza frecuentemente (debido a la hipotonía muscular). Nunca llegó a decir ninguna palabra, sólo emite ruiditos. Tiene una altísima tolerancia al dolor que tardamos mucho en descubrir porque hasta que no era muy intenso no lo manifestaba y en ese momento ya empezaba a ser grave. Muchos alimentos le sentaban mal, dormía de forma irregular... Una serie de problemas que se salían de lo normal", explica Juan Ramón sobre los desconcertantes inicios de un trastorno que les ha cambiado la vida.

Comenzó un peregrinar por especialistas y hospitales. De prueba en prueba que arrojaban resultados normales. "Eso era lo más desesperante. Nadie daba con lo que ocurría. Finalmente, nos decidimos por hacer una prueba genética, que también salió bien, pero no nos quedamos satisfechos y quisimos hacer otra más sofisticada, que es la que averiguó lo que tenía. Nos decidimos a hacerla después de leer y hablar con padres de niños con otros problemas. Es una prueba de microarray (arrayCGH), la más moderna, la que dio con la tecla", señala.

Y a partir de ahí, la incertidumbre, la angustia, el no saber qué va a pasar. "Te dicen tiene síndrome Phelan-McDermid. Y se te hunde el mundo. Te explican que es algo serio, irreversible, genético y con un montón de síntomas que pueden aparecer pero no se sabe ni cuándo ni cómo ni en qué intensidad", reconocen los padres de Berta.

Desde entonces su día a día gira en torno a su pequeña y sus esfuerzos se centran en investigar qué se sabe del síndrome y qué se puede hacer para frenarlo. "Intentamos ir directamente a la fuente de información que creíamos más certera. Encontramos a más padres y hemos reunido a 31 familias afectadas. Además, viajamos a EEUU a un congreso de la Fundación americana Phelan-McDermid, la única que existía entonces en el mundo. Ahora estamos formando la de España y también se están creando en otros países europeos", indica Rodríguez.

Empezando el futuro

"Estamos preparándonos para lo que viene. Esto no ha hecho más que empezar", admite el padre. "¿Qué esperanza de vida tienen estos pacientes? No hay respuesta, porque no se conocen los casos, no están registrados los pacientes, no se sabe si han muerto. Es una línea de trabajo. Vamos a aprender, a documentarlos, a establecer un registro de casos y ponerlos a disposición de los expertos".

Juan Ramón explica que "tratamiento específico para el síndrome no hay. Lo que existe son medidas para los síntomas, como los problemas cardiovasculares o de oído. Todo eso se trata, pero no hay nada para devolver la información genética perdida".

Mientras sus padres luchan, Berta sonríe y juega con su hermana Olivia, de cinco años, sin saber qué pasa a su alrededor. "Las hermanas se quieren mucho y les gusta pasar tiempo juntas. Berta vive en su mundo, que es especial. Se da cuenta de que todos estamos pendientes y la tenemos entre algodones, pero nada más. Ella disfruta viendo los dibujos y jugando, aunque no se entere".

Apoyo a las enfermedades raras

El síndrome era relativamente desconocido hasta hace poco. Las últimas investigaciones genéticas apuntan a que se trata de una de las anomalías más raras en la discapacidad intelectual y el autismo. Se estima que una de cada 200 personas con trastornos del espectro autista tiene este síndrome. En la mayoría de los casos la enfermedad no es heredada, sino que aparece de manera espontánea.

"La pérdida de material genético que caracteriza el síndrome puede ser muy pequeñita o muy grande", indica el doctor Pablo Lapunzina, del Instituto de Genética Médica y Molecular del Hospital Universitario La Paz de Madrid, donde se han celebrado unas jornadas sobre la enfermedad. Este especialista señala que en los últimos años, debido a la mejoría de las pruebas diagnósticas y a los síntomas característicos "se sabe que hay que solicitar la prueba. Los padres no deberían tardar en saber qué les pasa a sus hijos".

Aunque de momento no hay terapia "han empezado investigaciones prometedoras, con una medicación", dice Lapunzina, que destaca la necesidad de "apoyar la investigación de las enfermedades de base genética, de las enfermedades raras, porque detrás de ellas hay varios millones de personas. Una a una de forma independiente parece poca cosa pero globalmente son muchos los afectados".

Los pacientes que vencen al VIH

Un linfocito infectado por el VIH (amarillo), extiende una membrana hacia otro sano.| I. Pasteur

• El caso del bebé de Mississippi libre de VIH sin tratamiento no es único
• Laboratorios de todo el mundo investigan estas minorías excepcionales

María Valerio | Madrid

Actualizado lunes 25/03/2013 09:30 horas

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A principios de marzo, investigadores de EEUU presentaban ante la comunidad científica el caso de un bebé que había sido capaz de controlar el VIH pese a llevar varios años sin tratamiento. Aunque se trata de un caso excepcional, no es el único. Laboratorios de todo el mundo estudian algunos casos excepcionales de pacientes con una capacidad natural (y extraordinaria) de resistir a la infección. Estos son algunos de ellos.

Controladores espontáneos o de élite.

Representan alrededor del 3% de todos los pacientes con VIH. Esta población es capaz de controlar el virus que hay en su organismo de manera natural, sin haber recibido nunca antirretrovirales y con unas cargas virales muy bajas. El 80% de ellos presenta dos características genéticas peculiares (HLAB57 y B27), aunque como explica a ELMUNDO.es Asier Sáez-Cirión, del Instituto Pasteur de París (Francia), esto no es suficiente. "Hay otros pacientes con VIH que también tienen estas peculiaridades y no son 'controladores'.Debe de haber algo más, pero por el momento no sabemos qué es".

Lentos progresores.

En inglés, 'long term no progressors'. Algunos de ellos son además, controladores de elite (porque si carga viral es indetectable en sangre), pero el criterio que se usa para definirlos tiene que ver con sus defensas. Como explica el doctor Josep María Gatell, jefe del servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Clínic de Barcelona, estos pacientes no pierden defensas, pese a que tienen el virus en su organismo y no toman ningún tratamiento. Existen alrededor de 25 grupos en todo el mundo estudiando a estos pacientes que pueden llevar más de 20 años infectados sin ningún síntoma y sin que su organismo se deteriore como ocurriría en condiciones normales (con niveles de CD4 por encima de 500 durante más de una década).

La cohorte Visconti.

El propio Asier Sáez-Cirión lidera el estudio del Instituto Pasteur con este grupo especial de 14 pacientes. Su peculiaridad es que fueron tratados en un momento muy inicial de la infección (a los pocos días de infectarse) y tras una media de tres años con antirretrovirales, dejaron la medicación. Según acaban de publicar en la revista 'PLoS Pathogens', todos ellos han logrado una curación funcional al cabo de siete años y medios sin tratamiento. El virus sigue en su organismo en cantidades ínfimas (sólo puede detectarse con técnicas ultrasensibles), pero no les causa ningún daño. De momento no se sabe exactamente la causa de su curación, ni tampoco si en el futuro podrían 'perder el control' y experimentar un repunte.

No infectados de alto riesgo.

En poblaciones de prostitutas de Nairobi (Kenia), por ejemplo, se ha observado que ciertos sujetos muy expuestos al virus nunca resultan infectados. En estos casos, prosigue Sáez-Cirión, se ha observado otra mutación predominante y que parece jugar un papel clave para que no resulten contagiados pese a estar en contacto estrecho con el VIH, en relaciones sexuales en parejas serodiscordantes, por ejemplo. Esa mutación es CCR5, que parece hacerles más resistentes al virus, y que fue la misma que se empleó en el trasplante de médula de Tim Brown.

Virémicos no progresores.

José Alcamí, responsable del programa de Inmunopatología del Sida del Instituto de Salud Carlos III, señala que se trata de apenas un grupo que representa apenas el 0,1% de todos los casos. "Son pacientes con una carga viral muy alta, un virus muy activo pero que, pese a todo, no daña sus defensas. Sus CD4 [células defensivas] no mueren". El paciente Berlín. Brown, más conocido como el 'paciente de Berlín', recibió un trasplante de médula a consecuencia de una leucemia. Su hematólogo buscó un donante que, además de compatible, fuese portador de esa mutación 'protectora'. El reemplazo de su médula permitió erradicar completamente de su organismo y lleva años sin tomar antirretrovirales.

Trasplantes de médula.

A diferencia de Brown, existen otros dos pacientes cuya médula ha conseguido eliminar completamente el VIH, pero de momento sí están tomando medicación. "El equipo que lleva el caso en Massachusetts tiene previsto interrumpir el tratamiento a lo largo de este año, pero quieren estar completamente seguros de que la médula del donante ha repoblado completamente la suya y no queda rastro de sus células", explica el investigador español.

El bebé de Mississippi.

Sáez-Cirión asegura que de alguna manera este caso se parece al de la cohorte Visconti. El recién nacido tomó antirretrovirales en una fase muy inicial de la infección y después de varios años interrumpió la medicación por causas desconocidas. Ahora, igual que los pacientes franceses, su organismo es capaz de mantener el virus a raya sin fármacos, pese a que sí tiene una ínfima carga viral (sólo detectable con técnicas ultrasensibles). Sin embargo, como recuerdan Alcamí y Gatell, muchos recién nacidos reciben antirretrovirales en las primeras horas de vida y eso no hace que desaparezca la infección si dejan la medicación. En el futuro, algún ensayo clínico deberá tratar de responder qué tenía de excepcional este niño estadounidense.

BIOMEDICINA | El genoma del cáncer

La 'fotografía' genética de la leucemia mieloide aguda

• Se han encontrado 13 mutaciones genéticas relacionadas con esta enfermedad
• El hallazgo ayudará a afinar el tratamiento en algunos pacientes
• Este tipo de leucemia es poco frecuente, pero su pronóstico es grave

María Valerio | Madrid

Actualizado miércoles 01/05/2013 19:09 horas

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"Todavía no conocemos las reglas de juego, pero ya sabemos quiénes son los jugadores". Con esta sencilla -pero explícita- metáfora, explica Timothy Ley los resultados de un estudio que ha logrado desentrañar la mayoría de las mutaciones que causan la leucemia mieloide aguda, un cáncer de la sangre habitual en los adultos y que representa el 40% de todos los casos de leucemia.

El hallazgo, que acaba de dar a conocer la revista 'The New England Journal of Medicine' (NEJM), se enmarca dentro del llamado 'Atlas del Genoma del Cáncer' y ha sido financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

Liderados por el doctor Ley desde la Universidad de Washington (EEUU), 150 investigadores han analizaron el genoma completo de las células malignas de 200 pacientes recién diagnosticados con leucemia mieloide aguda (que afecta sobre todo a personas en torno a los 50-60 años).

Comparando el ADN de las células enfermas con células sanas de los mismos individuos, los científicos pudieron identificar "virtualmente la mayoría de las mutaciones causantes de esta enfermedad" que, como admiten con sorpresa, son muchas menos de las que esperaban y de las que se han observado en otros tipos de cáncer.

De hecho, los hematólogos observaron que las células cancerígenas de estos pacientes tienen 'apenas' 13 mutaciones comunes, frente a los cientos que se han observado en otro tipo de tumores sólidos cuyos genomas también se han descifrado (como el de mama y colon).

Gracias al alto número de pacientes analizados, los científicos consideran que el catálogo de genes mutados que han obtenido está prácticamente completo, aunque no descartan que pudiese haber alguna otra rara mutación que no se hubiese descubierto en este análisis.

Aunque hallaron 1.800 genes mutados al menos una vez en la muestra de pacientes analizada, sólo 23 de estos genes tenían errores en un porcentaje significativo de los pacientes y apenas cinco en la práctica totalidad de la muestra. "Esta información estrecha el cerco para buscar nuevos tratamientos y marcadores que puedan ayudar a predecir la gravedad del pronóstico", apuntan.

Como explica a ELMUNDO.es el doctor Rafael Cabrera, miembro de la Sociedad Española de Hematología, con las técnicas actuales de análisis molecular y estudios cromosómicos es posible clasificar a los pacientes con este tipo de leucemia en función de la gravedad y pronóstico de la enfermedad.

Los pacientes más problemáticos

"En los pacientes de riesgo bajo, la quimioterapia por sí sola es capaz de curar un elevado porcentaje de los casos", explica el jefe de Hematología del Hospital Puerta de Hierro de Madrid. En los pacientes clasificados con un riesgo alto es necesario (además de los fármacos) un trasplante de médula. El problema, como coincide con los autores del estudio en 'NEJM', suele estar en la clasificación del resto de pacientes considerados de 'riesgo intermedio'.

En esa categoría, admite Cabrera, no todos los hematólogos coinciden sobre el grado de agresividad del tratamiento (no todos son partidarios del trasplante de médula), por lo que una mejor clasificación de los pacientes en función de estas nuevas mutaciones podría ayudar a individualizar más la terapia. "Para algunos pacientes de riesgo intermedio podría ser crucial recibir cuanto antes un trasplante; mientras que para otros, este procedimiento costoso y no exento de riesgos, podría ser innecesario", resume el doctor Ley.

A partir de ahora, añade, habrá que seguir estudiando estos datos para obtener una fotografía más precisa de la leucemia mieloide aguda, una enfermedad poco frecuente (afecta a 3-6 personas por 100.000 habitantes) pero de pronóstico grave.

Células madre de la placenta pueden regenerar el hígado

Un equipo del Hospital 12 de Octubre publica un estudio sobre la génesis del tejido del órgano lesionado

EFE Madrid 27 ABR 2013 - 18:49 CET11

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RUn estudio realizado por el grupo de Medicina Regenerativa del Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre de Madrid ha evidenciado que células madre de plancenta adultas pueden transformarse en células del hígados y permitir así la regeneración de este órgano si está lesionado.

El trabajo, publicado en la revista Cytotherapy, de la Sociedad Internacional de Terapia Celular, evidencia que las células madre mesenquimales -que dan lugar a diferentes tipos de tejido- de placenta pueden llegar a transformarse en hepatocitos -células del hígado- en determinadas condiciones.

El cultivo in vitro de estas células madre en un medio con proteínas presentes de forma natural en el hígado -explica la Consejería de Sanidad en un comunicado- permite que puedan convertirse en hepatocitos y formar una estructura, conocida como hepatosfera y semejante a un pequeño hígado de apenas medio centímetro de grosor.

Esta hepatosfera tiene la actividad propia del hígado, ya que produce albúmina, una proteína que permite la distribución correcta de los líquidos corporales en el organismo.

La investigación también resalta la capacidad de las células madre mesenquimales de placenta de convertirse en hepatocitos si se cultivan con elementos presentes en un hígado dañado, por lo que podrían ser útiles en un futuro para su uso en lesiones hepáticas.

La investigación permitirá en un futuro mejorar las condiciones de pacientes ya trasplantados como aquellos que permanecen en lista de espera hasta que reciben el órgano de un donante compatible.

Así, el trasplante de hepatosferas mejorará la adherencia y permanencia del injerto una vez trasplantado, así como la regeneración del hígado.

Ana Isabel Flores, investigadora principal del grupo de medicina regenerativa del área 5 del Instituto de Investigación del hospital, ha explicado que su equipo aísla y estudia este tipo de células madre adultas, que tienen un gran "potencial de diferenciación a distintos tejidos", tras recoger placentas de recién nacidos "inmediatamente después del parto".

El equipo procesa en el laboratorio las placentas con proteínas, aísla las células, las coloca en cultivos y estudia "cómo se transforman en otros tipos celulares".

Flores considera que esta es una "herramienta" muy importante para "futuras terapias celulares y terapias géneticas" y que en algunos estudios están "muy cerca" del "salto" del laboratorio "a la clínica".

El grupo del Hospital 12 de Octubre ha demostrado además, en otro artículo publicado en la revista 'Cancer Gene Therapy', que el uso de estas células mesenquimales de placenta ralentizan el crecimiento de los tumores de mama y retrasa la aparición de tumores secundarios.

Según Flores, estas células pueden "servir como agentes terapéuticos en cáncer de mama", ya que "disminuyen la aparición de metástasis y la progresión de los tumores primarios en los animales con cáncer de mama", lo que han comprobado en laboratorio y ahora están estudiando "en vivo"en animales.

Ingenio contra el cáncer basocelular

Un nuevo instrumento permite tratar con precisión la modalidad de tumor de piel más frecuente

El equipo, desarrollado por el hospital La Fe de Valencia, se usa en centros de todo el mundo

JAIME PRATS Valencia15 ABR 2013 - 19:35 CET

Miles de personas con cáncer de piel de todo el mundo se curan de sus lesiones gracias a la sanidad pública española. Y sin tener que desplazarse a los hospitales españoles: los centros a los que acuden usan un equipo de radioterapia ideado por físicos y oncólogos del hospital La Fe de Valencia.

Especialistas del centro público valenciano observaron que el aplicador que usaban, el instrumento que dirige la radiación hacia la zona a tratar, no daba el mejor resultado. Fallaba la precisión: “La frontera entre la zona que se quería irradiar y la que se quería respetar era muy difusa”, explica José Pérez Calatayud, físico y miembro del Servicio de Radioterapia del hospital valenciano. Pero además, el aparato repartía la dosis de forma poco homogénea, por lo que no todas las células malignas resultaban afectadas (e irradiadas) en la misma medida.

El aplicador tiene la forma de una campana metálica, muy  similar a la de un estetoscopio,

donde se aloja la semilla de iridio

El problema era el diseño del aplicador. E idearon uno nuevo que resolvía todas estas deficiencias. La nueva herramienta puesta a punto por los especialistas del hospital La Fe junto a la Facultad de Física de la Universidad de Física y el Instituto Valenciano de Oncología ha demostrado en distintos estudios que resuelve las limitaciones detectadas en el equipo anterior y ofrece tasas de curación cercanas al 100%. Se utiliza ya en más de 100 hospitales de todo el mundo, la mayor parte en Estados Unidos, como el Centro Contra el Cáncer Anderson de Houston o el hospital Boca Ratón de Florida.

El aplicador es un accesorio que se conecta a equipos de braquiterapia de alta tasa. Estos aparatos sirven para tratar a pacientes oncológicos mediante una modalidad de radioterapia que consiste en situar unas semillas radiactivas junto a las células cancerígenas que se desean destruir. La fuente radiactiva es una semilla de iridio-192 de cinco milímetros de largo por un milímetro de diámetro, que se aloja en el equipo. A través de una serie de conectores, se adapta un cable por el que se desplaza la fuente radiactiva hasta alojarse en el aplicador, el instrumento donde se aloja el iridio mientras dura el tratamiento y que entra en contacto con el paciente.

El aplicador desarrollado por los especialistas valencianos se usa para tratar los tumores de piel más comunes, los carcinomas basocelulares, una lesión mucho menos agresiva que los melanomas (raramente se diseminan), que suele presentar personas mayores de 50 años, de tez clara y que obedece a la exposición solar prolongada. El aplicador tiene la forma de una campana metálica similar a la de un estetoscopio, que aloja a la semilla de iridio. La parte inferior dirige la radiación en la zona que se desea tratar, mientras que la superior protege del efecto del iridio.

Es muy cómodo, frente a otras técnicas que requieren cirugía o nitrógeno líquido para quemar las lesiones

Alejandro Tormo, jefe del Servicio de Oncología Radioterápica del Hospital La Fe de Valencia.

“Es muy cómodo, frente a otras técnicas que requieren cirugía o nitrógeno líquido para quemar las lesiones”, explica Alejandro Tormo, jefe del Servicio de Oncología Radioterápica del Hospital La Fe de Valencia. “No es nada invasivo ni molesto, basta situar el aplicador unos minutos sobre la piel y para tratar la lesión”. Y, ahora, con mayor eficacia.

En el desarrollo del adaptador ha colaborado la empresa fabricante del equipo de braquiterapia, la holandesa Nucletron. Al tratarse de accesorios que se conectan a este equipo, es la empresa matriz la que debe autorizar estas aplicaciones y la que cuenta con los derechos de explotación y venta. Por ello, ni los especialistas del hospital La Fe de Valencia ni el hospital han logrado obtener beneficios económicos derivados del desarrollo del instrumento, más allá de conseguir equipos nuevos para el centro o invitaciones para participar en congresos

Existen otros dos fabricantes de equipos de braquiterapia de alta tasa que también se han puesto en contacto con los especialistas del hospital valenciano para que desarrollen aplicadores adaptados a sus aparatos. “Estamos viendo cómo podemos explotar esta colaboración y que redunde en el hospital”, relata Tormo.