Linfoma de Hodgkin

Linfoma de Hodgkin


La enfermedad o linfoma de Hodgkin (EH) es un cáncer del sistema linfático. Cuando se cataloga, se separa del resto de los linfomas por sus especiales características clínicas y su buen pronóstico.

El sistema linfático se halla repartido por todo el organismo (ganglios, bazo, timo, amígdalas, médula ósea, vasos linfáticos). En el Linfoma de Hodgkin una determinada célula del sistema linfático (célula de Reed-Sternberg) se reproduce de forma incontrolada causando el aumento de tamaño de los ganglios de una región del organismo para extenderse con el tiempo a otras áreas ganglionares vecinas, al bazo o la médula ósea. Es excepcional que el Linfoma de Hodgkin se extienda al hígado o a otros órganos y tejidos.

Ver vídeo sobre los nódulos linfáticos de la Enciclopedia médica Medline



Su incidencia es de unos 20 nuevos casos por millón de habitantes y año. Suele afectar a personas jóvenes, de entre 15 y 35 años o a mayores de 55 años. En la población joven es más frecuente entre las mujeres y entre los segundos afecta predominantemente a los hombres.



Principales síntomas



El 60-70% de los pacientes están asintomáticos y son diagnosticados al detectarse el aumento de tamaño de un ganglio, por lo general de la zona lateral del cuello o encima de las clavículas, si bien también pueden observarse en axilas e ingles. En ocasiones una molestia abdominal puede ser indicativa de la inflamación del bazo. Algunos pacientes presentan síntomas derivados de la compresión de alguna estructura del organismo por los ganglios inflamados (tos seca, dolor en la región lumbar).



De forma característica los pacientes sintomáticos pueden presentar: fiebre, predominantemente por la noche; sudación profusa y pérdida no justificable de peso. Son también característicos de esta enfermedad los picores generalizados (prurito), que presenta el 10-15% de los pacientes, y el dolor de los ganglios inflamados tras una ingesta alcohólica.



Estudio



El diagnóstico del Linfoma de Hodgkin se efectúa mediante la biopsia de uno de los ganglios que ha aumentado de tamaño y deberá completarse mediante el estudio de extensión de la enfermedad (exploraciones encaminadas a averiguar cuántos territorios ganglionares se hallan afectos). Para ello deberán efectuarse análisis de sangre, una o varias pruebas de imagen (radiografías, ecografía, gammagrafía, escáner y/o resonancia magnética) y una biopsia medular (biopsia del hueso de la cadera) para poder valorar el estado de la médula ósea.



Tratamiento



El tratamiento del Linfoma de Hodgkin varía en función de la extensión de la enfermedad pero siempre se basa en la quimioterapia a la que en ocasiones se asocia radioterapia sobre el área afectada o sobre los territorios ganglionares del tórax y/o el abdomen.



La quimioterapia consiste en la asociación de varios fármacos activos frente a la enfermedad, administrados cada 4 semanas durante un total de entre 3 y 8 ciclos en función de la extensión de la enfermedad.



En los pacientes que no respondan a este tratamiento o en los que la enfermedad reaparezca después de haber sido controlada con quimioterapia, debe plantearse la práctica de un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos con el que se puede rescatar un buen porcentaje de pacientes.



El 75% de los pacientes con Linfoma de Hodgkin se curará gracias a dichos tratamientos.

Si se desea ampliar esta información, se pueden consultar las siguientes páginas web:



Linfoma de Hodgkin, Medline Plus

Tratamiento del Linfoma de Hodgkin en adultos, recurso del National Cancer Institute

Linfoma de Hodgkin, recurso de The Leukaemia & Lymphoma Society

Linfoma no Hodgkin

Linfoma no Hodgkin


Los linfoma no Hodgkin (o LNH) son un grupo de enfermedades cancerosas del sistema linfático. Reciben esta denominación para diferenciarlas de otro cáncer linfático muy frecuente: la enfermedad de Hodgkin.

El sistema linfático se halla repartido por todo el organismo (ganglios, bazo, timo, amígdalas, médula ósea, vasos linfáticos). Los linfocitos son células producidas por el sistema linfático que recorren todo el organismo a través de los vasos linfáticos y los vasos sanguíneos, siendo los responsable de la defensa del organismo contra las infecciones. En los LNH, un determinado tipo de linfocito se reproduce de forma incontrolada, causando con el tiempo el aumento de tamaño del órgano en el que se producen. Dado que el tejido linfático se encuentra en todo el cuerpo, los linfomas pueden aparecer en cualquier parte del organismo y, a partir de ellos, diseminarse al hígado y a otros órganos y tejidos.

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El linfoma más habitual entre los adultos es el denominado linfoma difuso de células grandes pero existen otros muchos tipos (linfoblástico, de Burkitt, de células del manto, folicular, esplénico, linfocítico, linfoplasmocitoide, tipo MALT, de Sézary o micosis fungoide, entre otros).



La incidencia de los LNH es de 30 a 70 nuevos caso por millón de habitantes y año. Son algo más frecuentes entre los hombres y entre pacientes con enfermedades del sistema inmune (SIDA, inmunodeficiencias, receptores de trasplantes de órganos, enfermedades autoinmunes), infecciones (gastritis por Helicobacter, virus de Epstein Barr), y pacientes tratados con quimioterapia o radioterapia.

Conoce a Víctor, paciente de Linfoma no-Hodgkin



Principales síntomas

Los síntomas de los LNH son muy variables y dependen de cada tipo específico de linfoma. Los más habituales son: hinchazón sin dolor de los ganglios, fiebre, sudación nocturna, pérdida de peso, fatiga e infecciones de repetición. También pueden producirse manifestaciones como consecuencia del crecimiento del tamaño del bazo (molestias abdominales), de la compresión de un órgano por un tumor de gran tamaño (tos, dolor lumbar o abdominal), o del mal funcionamiento de un órgano por su infiltración por las células cancerosas.



Estudio

El diagnóstico de LNH se efectúa mediante la biopsia de uno de los ganglios que han aumentado de tamaño y deberá completarse mediante el estudio de extensión de la enfermedad (exploraciones encaminadas a averiguar cuántos territorios ganglionares se hallan afectos). Para ello deberán efectuarse análisis de sangre, una o varias pruebas de imagen (radiografías, ecografía, gammagrafía, escáner y/o resonancia magnética) y una biopsia medular (biopsia del hueso de la cadera) para poder valorar el estado de la médula ósea.

Vista microscópica de un Linfoma de Burkitt

Vista microscópica de un Linfoma difuso de células B grandes



Tratamiento

Al igual que los síntomas, el tratamiento de los LNH es variable en función del tipo de linfoma, la edad y el estado general del paciente, la extensión de la enfermedad y la progresión de la misma.



Como norma general, los linfomas denominados indolentes (o de bajo grado de malignidad) se hallan muy extendidos por el organismo, tienen una muy lenta evolución, por lo que pueden no requerir tratamiento inmediato tras el diagnóstico de la enfermedad, y responden mal a las quimioterapias habituales. Contrariamente, los linfomas agresivos (o de alto grado de malignidad) pueden estar más localizados, tienen una evolución más rápida, hecho que obliga a tratarlos rápidamente, y responden muy bien al tratamiento, siendo frecuente alcanzar la remisión completa de la enfermedad (ausencia de síntomas y de enfermedad demostrable empleando los métodos de estudio de extensión antes citados) y en muchos casos la curación de la misma.



Cuando se requiere tratamiento, lo más habitual es administrar una quimioterapia que asocie varios fármacos efectivos contra las células cancerosas, administrados cada 3-4 semanas, y con un total de entre 6 y 8 ciclos. En ocasiones se asocia radioterapia a la quimioterapia para controlar tumores de gran tamaño.



En los últimos años se están empleando con frecuencia creciente los denominados anticuerpos monoclonales para tratar a estos pacientes. Estos agentes han sido diseñados para atacar directamente a las células enfermas y, por lo tanto, son menos tóxicos que la quimioterapia con las células sanas.



En muchos pacientes estos tratamientos son suficientes para controlar la enfermedad; en otros es necesario recurrir a terapias más intensivas como el trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos. Sólo de forma excepcional deberá recurrirse a un trasplante alogénico a partir de un donante histocompatible.

Si se desea ampliar esta información, se pueden consultar las siguientes páginas web:



Linfoma no Hodgkin, National Cancer Institute

Linfoma no Hodgkin, Medline Plus

Linfoma no Hodgkin, Universidad de Bonn

Documento sobre el Linfoma de células del manto, recurso de The Leukaemia & Lymphoma Society

Documento sobre el Linfoma cutáneo de células T, recurso de The Leukaemia & Lymphoma Society

Linfoma no Hodgkin, recurso de The Leukaemia & Lymphoma Society

Agradecimiento

RENACER ONCOLÓGICO- ZÁRATE , agradece a todos aquellos amigos solidarios


que, habiendo escuchado el llamado a donar sangre , en este caso para la Sra SUSANA CESARIO,

se han hecho presentes.

Hemos completado la cantidad de donantes necesaria por lo tanto no es necesario mantener esta solicitud.

Una vez más agradecemos la respuesta obtenida.





4º Encuentro de grupos de pacientes oncológicos Zárate 2011

9 y 10 de abril en el Club Náutico Arsenal de Zárate.

www.renaceroncologico.com.ar

ABC DE LOS LUNES: B de Burkitt, Linfoma de

ABC DE LOS LUNES: B de Burkitt, Linfoma de
Tipo dinámico (de crecimiento rápido) de linfoma no Hodgkin de células B que se presenta con mayor frecuencia en los niños y los adultos jóvenes. La enfermedad puede afectar la mandíbula, el sistema nervioso central, el intestino, los riñones, los ovarios u otros órganos. Hay tres tipos principales de linfoma de Burkitt: esporádico, endémico y relacionado con la inmunodeficiencia. El linfoma de Burkitt esporádico se presenta en todo el mundo, el linfoma de Burkitt endémico se presenta en el África y el linfoma de Burkitt relacionado con la inmunodeficiencia se observa con mayor frecuencia en los pacientes de SIDA.
 BURKITT, Linfoma de

Vista microscópica de las células de una médula ósea normal.

Vista microscópica de las células de una médula ósea de un paciente afectado por un Linfoma de Burkitt.

El Linfoma de Burkitt es un tipo dinámico (de crecimiento rápido) de linfoma no Hodgkin de células B que se presenta con mayor frecuencia en los niños y los adultos jóvenes. La enfermedad puede afectar la mandíbula, el sistema nervioso central, el intestino, los riñones, los ovarios u otros órganos. Hay tres tipos principales de linfoma de Burkitt: esporádico, endémico y relacionado con la inmunodeficiencia. El linfoma de Burkitt esporádico se presenta en todo el mundo, el linfoma de Burkitt endémico se presenta en el África y el linfoma de Burkitt relacionado con la inmunodeficiencia se observa con mayor frecuencia en los pacientes de SIDA.

Los glóbulos blancos llamados linfocitos se encuentran en los tejidos linfáticos. La mayoría de los linfomas comienzan en un tipo de glóbulos blancos llamados linfocitos B o células B.
Existen muchos tipos diferentes de linfomas no Hodgkin y se clasifican de acuerdo con la rapidez con que se propagan.
• El cáncer puede ser de grado bajo (crecimiento lento), grado intermedio o grado alto (crecimiento rápido). El tumor de Burkitt es un ejemplo de linfoma de grado alto.

• El cáncer se subclasifica además por la forma como lucen las células bajo el microscopio; por ejemplo, si hay ciertas proteínas o marcadores genéticos presentes.
 

PARA SABER MÁS: La Aplasia Medular (AM).

PARA SABER MÁS: La Aplasia Medular (AM).

"La aplasia medular (o AM) consiste en la desaparición de las células madre de la médula ósea encargadas de la producción de todas las células de la sangre".

Como consecuencia de esta falta de producción medular en la sangre se produce un déficit, más o menos intenso, de hematíes (o glóbulos rojos, encargados de transportar oxígeno a los tejidos), de leucocitos (o glóbulos blancos, encargados de la defensa contra las infecciones) y de plaquetas (encargadas de evitar las hemorragias). De forma característica la aplasia medular afecta a estos tres tipos celulares derivados de la célula madre, si bien cada uno de ellos puede verse afectado con distinta intensidad.




Aunque en la mayor parte de los casos (70%) no es posible identificar la causa de la aplasia, en ocasiones se puede relacionar su inicio con la ingesta de algún fármaco, el contacto con agentes químicos, pesticidas, benceno, pinturas o radiaciones ionizantes o haber padecido determinadas infecciones virales (siendo las hepatitis las más frecuentes). La forma congénita de la enfermedad, denominada Anemia de Fanconi, es atribuible a una alteración cromosómica que produce, además de la insuficiencia medular, otras anomalías congénitas.



La incidencia de la aplasia medular oscila entre 2 y 6 nuevos casos por millón de habitantes y año, pero existe una amplia variabilidad geográfica y en algunos países la incidencia es mucho más elevada.

Principales síntomas

Los síntomas dependerán de la intensidad del déficit de los diferentes tipos de células de la sangre. El déficit de hematíes (anemia) puede manifestarse con cansancio, debilidad, palidez, sensación de mareo, palpitaciones y dolor de cabeza, si bien, por lo general, la anemia suele ser bien tolerada ya que se instaura de forma lenta y progresiva. Como consecuencia del déficit en leucocitos pueden producirse úlceras orales e infecciones de repetición. El déficit en plaquetas puede producir hematomas tras mínimos traumatismos, sangrado de encías, nariz o conjuntivas, así como hemorragias más graves en cualquier otro lugar.



Estudio

El diagnóstico de sospecha se establece al realizarse un análisis de sangre para estudiar alguna de las manifestaciones clínicas anteriormente mencionadas. El diagnóstico definitivo no podrá establecerse hasta haber estudiado la médula ósea, obteniendo una muestra mediante una punción del esternón o de la cadera. Además será preciso extraer un pequeño cilindro del hueso de la cadera (biopsia medular) para estudiar la arquitectura de la médula. Estas dos pruebas permiten diferenciar entre la aplasia medular y otras causas de disminución global de los tres tipos de células de la sangre. Según la intensidad de la afección medular se suele hablar de aplasia medular menos grave, grave y muy grave.



Tratamiento

En los casos en los que se haya identificado la aplasia medular, el principal tratamiento consiste en suprimir el agente causante. En los pacientes sintomáticos, el tratamiento inicial deberá basarse en una serie de medidas de soporte que tienen por objetivo mejorar dichas manifestaciones. La primera medida suele consistir en realizar una transfusión de glóbulos rojos para mejorar las manifestaciones derivadas de la anemia. Si existe sangrado como consecuencia de la falta de plaquetas deberá, asimismo, llevarse a cabo una transfusión de plaquetas. Si existe fiebre, o una infección, será necesario administrar antibióticos y, en caso de no existir, deberán extremarse las medidas de asepsia para evitar contraerla.



Los pacientes con una aplasia no grave pueden estar prácticamente asintomáticos y no precisar estas medidas de apoyo. En ellos es posible que el empleo de estimuladores de la médula ósea como los andrógenos (hormonas masculinas) pueda corregir la aplasia. De todas formas, los andrógenos no siempre son efectivos, deben administrarse durante períodos prolongados, comportan notables efectos secundarios y raramente resuelven un caso de aplasia medular grave. Los pacientes con una aplasia menos grave deben ser tratados con un agente inmuno depresor denominado ciclosporina A al que en ocasiones se asocian globulina antitimocítica (más conocida como ATG), factores estimulantes de la hematopoyesis (como el G-CSF) y corticoides. Con este tratamiento se resolverá el cuadro en el 50-60% de los pacientes, si bien en un tercio de los casos la aplasia puede reaparecer al cabo de un tiempo siendo necesario administrar un nuevo ciclo del mencionado tratamiento.



El tratamiento de elección de las aplasias medulares graves y muy graves en pacientes jóvenes (de menos de 20-30 años) es el trasplante de médula ósea en el supuesto de que dispongan de un hermano histocompatible. Con esta medida se alcanza la curación de hasta el 80% de los pacientes.



En los enfermos de mayor edad, o en aquellos que no dispongan de donante compatible, el tratamiento se basará en la administración de globulina antitimocítica (ATG) a la que suele asociarse la ciclosporina A. Estos fármacos resuelven la aplasia en el 50-70% de los casos, si bien no son infrecuentes las recaídas y las respuestas parciales. En estas ocasiones deberá efectuarse un segundo ciclo de tratamiento o un trasplante de médula ósea en caso de existir donante compatible.