Importante laboratorio presenta nuevo producto.
Nuevo tratamiento para linfoma No Hodgkin
El nuevo estándar de tratamiento para linfoma No Hodgkin (el tercer tipo de cáncer con mayor crecimiento) fue aprobado recientemente por la ANMAT- para su indicación como terapia de mantenimiento.
Es una terapia superadora: la terapia basada en rituximab por un período aproximado de 2,5 años demostró ser superior a cualquier otro régimen previamente usado para el tratamiento del linfoma No Hodgkin.
Duplica la probabilidad de sobrevida sin recaída de la enfermedad.
Propone una decisión única de tratamiento para el médico y para el paciente con linfoma No Hodgkin. El nuevo estándar responde a la búsqueda de los médicos por encontrar la mejor alternativa para lograr retrasar las recaídas de los pacientes mientras la enfermedad permanece latente, y apuntar a que en ese período tengan una buena calidad de vida.
Confirman los beneficios de un nuevo abordaje de tratamiento para pacientes con linfoma
Se trata de una patología que afecta a 1 millón de personas en todo el mundo y que año tras año suma 360 mil nuevos casos. Según recientes investigaciones, abordar el linfoma desde el inicio como una decisión única de tratamiento permite obtener menores recaídas y notables mejoras en la calidad de vida del paciente. En Argentina, es un enfoque terapéutico que ya se está implementando a partir de la reciente aprobación de la ANMAT.
Una nueva modalidad terapéutica ya disponible en Argentina abre expectativas para mejorar la calidad de vida de pacientes con linfoma, un tumor producido por el crecimiento anormal de células que se desarrolla en el sistema linfático. Hay dos grandes tipos de Linfoma: Hodgkin y No Hodgkin, que es el más común, y para el cual los expertos están redefiniendo cómo encarar los tratamientos de manera de buscar las mejores perspectivas para sus pacientes.
Existen diferentes tipos de tratamiento para el linfoma dependiendo el caso de cada paciente. Lo novedoso es que tras años de investigación y experiencia clínica, investigaciones en Linfoma No Hodgkin (LNH) han logrado comprobar los beneficios de un nuevo abordaje con las terapias disponibles, que ofrece a los médicos y sus pacientes mayor tiempo en remisión.
Estas investigaciones resultan de vital importancia para encarar un tratamiento que desde el inicio permita al paciente convivir con el linfoma durante muchos años, efectuando los controles oportunos.
Las claves del nuevo abordaje
Algunas claves de este nuevo estándar de tratamiento para LNH -aprobado recientemente por la ANMAT para su indicación como terapia de mantenimiento- son:
• Consiste en una terapia superadora: según el estudio PRIMA, se ha comprobado que la terapia basada en rituximab por un período aproximado de 2,5 años (abarcando tanto en el período de inducción como de mantenimiento) demostró ser superior a cualquier otro régimen previamente usado para el tratamiento del LNH.
• Ofrece mayor tiempo en remisión. Rituximab administrado como terapia de mantenimiento, prolonga y protege los años ganados con la etapa de inducción y duplica la probabilidad de sobrevida libre de progresión , es decir sin recaída de la enfermedad.
• Propone una decisión única de tratamiento para el médico y para el paciente con LNH. El nuevo estándar (en 20 ciclos de inducción + mantenimiento con rituximab) responde a la búsqueda de los médicos por encontrar la mejor alternativa para lograr retrasar las recaídas de los pacientes mientras la enfermedad permanece latente, y apuntar a que en ese período tengan una buena calidad de vida.
Sabías que…
1. El Linfoma No Hodgkin es el 3er. tipo de cáncer con mayor crecimiento luego del melanoma y el cáncer de pulmón.
2. Más del 75% de las personas desconocen que el linfoma es un tipo de cáncer.
3. El síntoma más característico que puede señalar la existencia de un linfoma es el crecimiento de un ganglio linfático, lo que se conoce como adenopatía.
4. Cualquier persona puede padecer un linfoma. Aunque, en general, éste afecta con mayor frecuencia a los varones y a las personas de edad avanzada (60 y 65 años)
5. Un linfoma considerado agresivo a menudo responde muy bien al tratamiento y puede curarse.
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martes, 30 de agosto de 2011
AGUSTÍN BUSTOS FIERRO - UN LUCHADOR DE LA VIDA
Martes 30 de agosto de 2011
Publicado en edición impresa.La salud de los hermanos Bustos Fierro / Paso el período más crítico
Fue exitoso el trasplante de médula para Agustín
A 25 días de la operación, el joven cordobés se recupera en EE.UU.
Comentá2 .CORDOBA.- Transcurridos los 25 días considerados críticos después del trasplante, los padres de Agustín Bustos Fierro, de 15 años, afirmaron que el tan anhelado "milagro para Agustín" es un hecho, dado que los estudios médicos confirmaron que la médula proveniente de un donante anónimo prendió en la del adolescente que padece adrenoleucodistrofia.
A través de su perfil en Facebook, los Bustos Fierro afirmaron: "Los resultados del estudio mostraron que las células del donante han injertado", y no sólo eso: "El conteo arrojó que las células son cien por ciento del donante, es decir, el trasplante fue exitoso", y agregaron que "los glóbulos rojos, blancos y plaquetas van creciendo día a día".
Agustín fue intervenido en la madrugada del 3 de agosto en el Centro Médico de la Universidad de Minneapolis, Estados Unidos, donde ya había sido trasplantado por la misma enfermedad su hermano Joaquín, de 11 años, quien evoluciona favorablemente. En este caso, la donante fue su hermana Sofía.
El trasplante de ambos fue posible gracias a la campaña nacional "Un milagro para Agustín", que permitió reunir alrededor de un millón de dólares, necesarios para los gastos médicos, de viaje y de estadía en Estados Unidos.
Control médico
El posoperatorio de ambos chicos demandará varios meses, ya que deben permanecer bajo control y tratamientos permanentes en el hospital. El médico argentino Federico Serrat, que acompaña a los Bustos Fierro en el hospital de niños Amplatz, de Minneapolis, coincidió en la evaluación positiva, aunque fue algo más cauto al explicar que el adolescente sigue bajo el tratamiento que previene el rechazo.
"El 100% de las células que circulan por la sangre de Agustín provienen de la médula donada, y eso es un muy buen primer paso", precisó Serrat en declaraciones a Radio Córdoba, difundidas por la agencia Télam.
Añadió: "Las células blancas están subiendo a valores normales, pero Agustín ha tenido bastantes efectos adversos por las drogas de la quimioterapia, así que tiene que reponerse en forma total y luego podrá dejar el hospital"..
lunes, 29 de agosto de 2011
LEUCEMIA
Avance en la lucha contra la leucemia
Científicos de EE.UU. alteraron genéticamente células que producen tejido del sistema inmunitario del cuerpo, que luego combatieron y eliminaron carcinomas malignos.
WASHINGTON (EFE).- Los linfocitos genéticamente modificados de pacientes con leucemia exterminaron los tumores y evitaron su reaparición al menos por un año, según un estudio de la Universidad de Pensilvania que publica hoy la revista Science Medicine Translational.
La leucemia es un tipo de cáncer que afecta la sangre y la médula ósea donde se forman las células sanguíneas, y la enfermedad ocurre cuando las células producidas en la médula se multiplican sin control.
Según la Sociedad de Leucemia y Linfoma, en el año 2010 unas 43.500 personas en Estados Unidos tuvieron un diagnóstico de leucemia, y unas 22.000 murieron por esa enfermedad.
Los investigadores del Centro Abramson de Cáncer y la Escuela Perelman de Medicina, en Pensilvania, probaron un método que consiste en la recolección de células del propio paciente y su modificación genética, para luego retornarlas al cuerpo del paciente sometido a quimioterapia.
El método ofrece un tratamiento para otras formas de cánceres, incluidos de pulmón y ovarios, y mieloma y melanoma, según el artículo que se publica también en la revista New England Journal of Medicine. “En un período de tres semanas los tumores fueron eliminados de una manera mucho más drástica que lo esperado”, dijo el autor principal del estudio, Carl June, profesor de Patología y Laboratorio de Medicina en el Centro Abramson.
Después de retirar las células del paciente, el equipo investigador las reprogramó para que atacaran a las células del tumor mediante una modificación en la cual usaron un vector de lentivirus. Estos son virus cuyo período de incubación es muy prolongado y de ahí su nombre, que alude a la lentitud con que se desarrollan los signos de las infecciones que producen.
El vector codifica una proteína similar a un anticuerpo, llamada receptor antígeno quimérico o CAR por su sigla en inglés, que se expresa en la superficie de los linfocitos o células T y están diseñadas para enlazarse con una proteína llamada CD19. Una vez que los linfocitos empiezan a expresar la proteína CAR, concentran todo su “furor asesino” en las células que expresan la CD19, que incluyen las células con leucemia linfática crónica y las células B normales.
ATAQUE PRECISO
Los linfocitos modificados no muestran interés alguno por todas las otras células en el paciente que no expresen la proteína CD19 y esto limita los efectos secundarios que, típicamente, acompañan a las terapias estándar, según el artículo.
Los pacientes reclutados para este estudio tenían pocas opciones de tratamiento y la única terapia potencial hubiese involucrado un trasplante de médula ósea, un procedimiento que requiere una prolongada hospitalización y tiene un riesgo de mortalidad del 20 por ciento.
“El número de células T modificadas aumentó por lo menos mil veces en cada uno de los pacientes”, comentó June, quien añadió que “los medicamentos no logran ese efecto y, además de la enorme capacidad de multiplicación estos linfocitos modificados son asesinos insaciables”.
“En promedio, cada linfocito causó la muerte de miles de células del tumor y, en conjunto destruyeron por lo menos casi un kilogramo de tumor en cada paciente”, agregó.
Los métodos de cultivo usados en esta prueba reactivan a linfocitos que habían sido suprimidos por la leucemia y estimula la generación de las llamada células T “de memoria”, con las cuales los científicos esperan lograr una protección contra la recurrencia del cáncer.
Todavía no se ha determinado la viabilidad a largo plazo del tratamiento, pero los médicos ya encontraron indicios de que meses después de la infusión de los linfocitos modificados las nuevas células se habían multiplicado y podían continuar su tarea de búsqueda y exterminio de las células cancerosas..
WASHINGTON (EFE).- Los linfocitos genéticamente modificados de pacientes con leucemia exterminaron los tumores y evitaron su reaparición al menos por un año, según un estudio de la Universidad de Pensilvania que publica hoy la revista Science Medicine Translational.
La leucemia es un tipo de cáncer que afecta la sangre y la médula ósea donde se forman las células sanguíneas, y la enfermedad ocurre cuando las células producidas en la médula se multiplican sin control.
Según la Sociedad de Leucemia y Linfoma, en el año 2010 unas 43.500 personas en Estados Unidos tuvieron un diagnóstico de leucemia, y unas 22.000 murieron por esa enfermedad.
Los investigadores del Centro Abramson de Cáncer y la Escuela Perelman de Medicina, en Pensilvania, probaron un método que consiste en la recolección de células del propio paciente y su modificación genética, para luego retornarlas al cuerpo del paciente sometido a quimioterapia.
El método ofrece un tratamiento para otras formas de cánceres, incluidos de pulmón y ovarios, y mieloma y melanoma, según el artículo que se publica también en la revista New England Journal of Medicine. “En un período de tres semanas los tumores fueron eliminados de una manera mucho más drástica que lo esperado”, dijo el autor principal del estudio, Carl June, profesor de Patología y Laboratorio de Medicina en el Centro Abramson.
Después de retirar las células del paciente, el equipo investigador las reprogramó para que atacaran a las células del tumor mediante una modificación en la cual usaron un vector de lentivirus. Estos son virus cuyo período de incubación es muy prolongado y de ahí su nombre, que alude a la lentitud con que se desarrollan los signos de las infecciones que producen.
El vector codifica una proteína similar a un anticuerpo, llamada receptor antígeno quimérico o CAR por su sigla en inglés, que se expresa en la superficie de los linfocitos o células T y están diseñadas para enlazarse con una proteína llamada CD19. Una vez que los linfocitos empiezan a expresar la proteína CAR, concentran todo su “furor asesino” en las células que expresan la CD19, que incluyen las células con leucemia linfática crónica y las células B normales.
ATAQUE PRECISO
Los linfocitos modificados no muestran interés alguno por todas las otras células en el paciente que no expresen la proteína CD19 y esto limita los efectos secundarios que, típicamente, acompañan a las terapias estándar, según el artículo.
Los pacientes reclutados para este estudio tenían pocas opciones de tratamiento y la única terapia potencial hubiese involucrado un trasplante de médula ósea, un procedimiento que requiere una prolongada hospitalización y tiene un riesgo de mortalidad del 20 por ciento.
“El número de células T modificadas aumentó por lo menos mil veces en cada uno de los pacientes”, comentó June, quien añadió que “los medicamentos no logran ese efecto y, además de la enorme capacidad de multiplicación estos linfocitos modificados son asesinos insaciables”.
“En promedio, cada linfocito causó la muerte de miles de células del tumor y, en conjunto destruyeron por lo menos casi un kilogramo de tumor en cada paciente”, agregó.
Los métodos de cultivo usados en esta prueba reactivan a linfocitos que habían sido suprimidos por la leucemia y estimula la generación de las llamada células T “de memoria”, con las cuales los científicos esperan lograr una protección contra la recurrencia del cáncer.
Todavía no se ha determinado la viabilidad a largo plazo del tratamiento, pero los médicos ya encontraron indicios de que meses después de la infusión de los linfocitos modificados las nuevas células se habían multiplicado y podían continuar su tarea de búsqueda y exterminio de las células cancerosas.
viernes, 26 de agosto de 2011
DONAR SANGRE, de manera habitual, voluntaria, con la convicción de hacer el BIEN por el BIEN solamente, te convierte en mejor persona... no lo olvides
9 de noviembre Día del Donante
El 9 de noviembre se celebra el Día Nacional del Donante Voluntario de Sangre. Ese mismo día del año 1914, en el Hospital Rawson de la Ciudad de Buenos Aires, el Dr. Luis Agote (1868-1954) médico e importante investigador argentino, logró por primera vez la técnica de transfusión de sangre mediante citrato de sodio, método que evitaba la coagulación. Antes de su aporte no se podía conservar la sangre en ningún recipiente con el fin de utilizarla posteriormente, debido a que la misma fuera de los vasos sanguíneos se coagula. De ese modo, se logró transfundir exitosamente a una paciente obstétrica que había tenido importante sangrado por una placenta previa. La paciente luego de tres días fue dada de alta.
INFORMACIONES UTILES CUANDO VAYA A DONAR SANGRE...
Lo que usted debe saber sobre la donación de sangre
"En la Argentina, bastaría con que se recolecten unas 30 donaciones de 450 mililitros de sangre por cada mil habitantes al año"
Si en nuestro país hay unas 11,8 millones de personas mayores de 18 años, que es la edad a partir de la que se puede donar sangre, se necesitaría que apenas un 2% lo haga dos veces por año para cubrir la demanda de todos los hospitales del país.
DONANDO SANGRE
Cada vez más, la donación de sangre es considerada como un acato altruista y solidario. Es que en la Argentina, hay un déficit de 5000.000 dadores. Sólo se registran unos 800.000, de los 1.300.000 que son necesarios.
Se sabe que 9 de cada 10 personas necesitarán, durante su vida, una transfusión de sangre para ellos o para algún familiar. La búsqueda de dadores, especialmente en medio de situaciones críticas, se facilitaría si la donación de sangre comienza a ser un hábito más frecuente.
La sangre no puede ser fabricada: por eso, su donación es una de las mejores contribuciones que podemos hacer por los demás. INFORMACIONES UTILES CUANDO VAYA A DONAR SANGRE...
Directorio:
Servicio de Hemoterapia del Hospital de niños Tel.: 54-11-4962-5819
Club de Donantes Voluntarios del Hospital Ricardo Gutiérrez. Tel.: 54-11-15-4998-8271
La vida por unas gotas. Boletín informativo: base de datos para saber dónde donar. Para suscribirse, enviar un e-mail a lavidaporunasgotas@yahoo.com.ar Esta dirección electrónica esta protegida contra spambots. Es necesario activar Javascript para visualizarla
ALCEI - Asociación de Lucha contra Enfermedades Sanguineas Infantiles. Tel.: 54-11-4963-5233
Fundación de la Hemofilia. Tel.. 54-11-4804-5627 / 4805-7897
La Fundación Favaloro recibe donaciones de sangre de lunes a sábado de 8 a 11 hs. en Av. Belgrano 1746, 2º P Tel.: 54-11-4378-1343
Informes: Ministerio de SALUD de la NACIÓN TEL. 011 4379-9000 / 4384 . 0324/25
email: pns@vigia.org.ar Esta dirección electrónica esta protegida contra spambots. Es necesario activar Javascript para visualizarla / plannacionaldesangre@msal.gov.ar Esta dirección electrónica esta protegida contra spambots. Es necesario activar Javascript para visualizarla
Instituto de Hemoterapia del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires: calle 15 esq. 66 (1900) La Plata - Lunes a Viernes de 7 a 15 - Sábados de 7 a 13 hs. Tel. 0221- 451-0137 / 1009 / 0490
miércoles, 24 de agosto de 2011
IMPORTANTE ACTOR BRASILEÑO, encara tratamiento contra el LINFOMA...
Gianecchini inicia quimioterapia contra linfoma
23 de agosto de 2011
0h 00
Notícia
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Mais de uma semana depois do diagnóstico de linfoma, o ator Reynaldo Gianecchini enfim deu início ao tratamento quimioterápico ontem, segundo boletim médico divulgado pelo Hospital Sírio-Libanês.
DivulgaçãoReynaldo Gianecchini enfim deu início ao tratamento quimioterápico ontemVeja também:
Tratamento do câncer linfático chega a cura de 60% a 70%
Entenda o que é o linfoma não-Hodgkin, doença que acomete o ator Reynaldo Gianecchini
A quimioterapia deveria ter começado na quinta-feira, mas foi adiada por causa de problemas durante a cirurgia para implantação de um cateter venoso central - tubo plástico usado para aplicar o medicamento.
Na cirurgia, realizada pelo médico Raul Cutait, segundo a assessoria do hospital, houve uma perfuração da veia subclávia - o que provocou um sangramento que teve de ser estancado. Por isso, a quimioterapia foi adiada.
Apesar dos rumores de que Cutait teria sido afastado da equipe que cuida do ator depois do incidente, a assessoria de imprensa do Sírio-Libanês nega. Segundo a assessoria, Cutait é o médico responsável pela cirurgia de hérnia a que o ator se submeteu em junho e, desde então, o acompanha e faz visitas frequentes.
Segundo a oncologista Ana Cornacchioni, da Associação Brasileira de Linfoma e Leucemia (Abrale), complicações como essa podem ocorrer, mas não são comuns. "Pacientes com linfoma costumam ter alteração no sistema de coagulação do sangue, o que favorece o sangramento", explica Guilherme Pitta, presidente da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular.
domingo, 21 de agosto de 2011
LOS MICROBIOS Y YO...
Neomundo para Periodismo.com, Actualizado: 18/08/2011
Proponen nuevos enfoques para avanzar la investigación sobre el cáncer
Investigadores de diferentes instituciones científicas destacan la necesidad de estudiar la interacción entre los microbios que habitan nuestro organismo y las células cancerígenas. Estiman que ese enfoque podría mejorar la comprensión de los diferentes tipos de cáncer.
Cortesia de revista La Recherche
www.neomundo.com.ar
En la reciente Reunión Anual de la Asociación Americana de Investigación de Cáncer, en Orlando, en Estados Unidos, investigadores de diferentes países plantearon la necesidad de adoptar nuevos enfoques científicos para entender a esta enfermedad y sus diferentes tipos.
De acuerdo con un artículo publicado en The New York Times bajo el título "Los secretos del cáncer entran en un foco más nítido" los especialistas reunidos en ese encuentro afirman que es preciso estudiar la interacción entre los genes de los millones de microbios que habitan nuestro organismo, los de las células cancerígenas y los del resto de las células del organismo para comprender mejor esa patología.
En la última década la investigación en cáncer se ha centrado en analizar cómo una única célula evoluciona hacia un tumor maligno. Ese modelo indica que a través de una serie de mutaciones un conjunto de genes promueve la división celular mientras que otros que suelen enviar señales para limitar ese crecimiento se "apagan".
Es como un acelerador que se pone en marcha mientras los frenos se interrumpen, afirma el autor de la nota. De este modo se acumulan más mutaciones que hacen que las células cancerosas invadan a las células vecinas, produciéndose la metástasis.
Estos principios básicos, establecidos hace once años en un paper de los investigadores Douglas Hanahan y Robert A. Weinberg (de la Universidad de California) -publicado en la prestigiosa revista Cell- aún constituyen el paradigma principal, "una especie de teoría del Big Bang en este campo", se indica en el artículo.
A su vez el autor de la nota señala que la investigación en cáncer se ha centrado en los últimos años en el estudio del 2% del genoma humano implicado en la fabricación de enzimas y proteínas que ponen en marcha la enfermedad, pero recientes descubrimientos han vuelto el panorama más complejo.
"Hemos estado centrándonos en forma obsesiva en ese 2 por ciento del genoma" señala en dicho artículo el doctor Pier Paolo Pandolfi, profesor de medicina y patología de la Escuela de Medicina de Harvard, en Estados Unidos. En la reunión anual de la Asociación Americana de Investigación de Cáncer, Pandolfi describe una nueva "dimensión biológica" a la que se debería poner atención y destaca que señales de otras regiones del genoma también estarían desempeñando un papel clave en la enfermedad.
De acuerdo con el especialista las señales de ambas regiones del genoma participarían en el delicado balance entre el comportamiento normal de las células y el de las células cancerosas.
¿RELACIÓN ENTRE CÁNCER Y MICROBIOS?
Pero más allá del genoma humano, en el artículo citado los investigadores hacen referencia al hecho de que dado que cerca del 90 por ciento de las células que codifican proteínas en el organismo humano son microbios, no debería descuidarse en el estudio del cáncer la relación con estos microorganismos.
Consultada la doctora Diana Posadas, investigadora del CONICET en el laboratorio de Genética y Bioquímica de Rhizobacterias en la Fundación Instituto Leloir, afirmó que "puede parecer sorprendente pero se podría decir que somos más bacteria que humanos, teniendo en cuenta la cantidad de microbios que habitan en nuestro organismo en comparación con la cantidad de células humanas. La relación es de 10 a 1. Asimismo la cantidad de genes de bacterias que fabrican proteínas en nuestro organismo es mayor que el total de genes de células humanas que también codifican proteínas."
La doctora Diana Posadas, investigadora del CONICET en el laboratorio de Genética y Bioquímica de Rhizobacterias en la Fundación Instituto Leloir, afirma que puede parecer sorprendente pero se podría decir que somos más bacteria que humanos, teniendo en cuenta la cantidad de microbios que habitan en nuestro organismo en comparación con la cantidad de células humanas. La relación es de 10 a 1. (Fuente / Agencia CyTA / Instituto Leloir)-.
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Más información en el sitio web http://WWW.NEOMUNDO.COM.AR
sábado, 20 de agosto de 2011
La primer nota se refería al "intruso"... decíamos "CONOCIENDO AL INTRUSO". Ayer hablamos de síntomas y hoy...
ESTADIAJE DE LOS LINFOMAS
Actualmente se utiliza una clasificación de Ann Arbor para clasificar los estadios clínicos de la enfermedad y poder predecir la evolución y el pronóstico de la misma. Habla de 4 estadios:
- Estadio I o afectación de una región ganglionar.
- Estadio II o afectación de 2 o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma.
- Estadio III o afectación de varias regiones ganglionares a ambos lados del diafragma.
- Estadio IV o afectación de uno o más órganos extralinfáticos como el hígado y/o médula ósea.
Esta clasificación es muy útil para la EH, pero no es así para el LNH debido a que no se diseminan de forma ordenada por las cadenas ganglionares como en la EH, sino que lo hacen de forma aleatoria. Por este motivo, se ha llegado a establecer otra serie de clasificaciones de índices pronóstico de la enfermedad en los que se tiene en cuenta:
- El estado general, la edad y la presencia o no de síntomas.
- El tipo de linfoma.
- El estadio, la afectación extraganglionar y los marcadores predictivos de la evolución del linfoma como es la LDH y B2 microglobulina.
- La respuesta al tratamiento.
Diferencias entre linfomas hodgkin y linfomas no hodgkin
LH LNH
Menos frecuente FRECUENCIA Más frecuente
Predisposición genética
Factores virales (Eipstein-Bar, VIH)
Factores ambientales ETIOLOGÍA Predisposición genética
Factores virales (Eipstein-Bar, VIH, VHC)
Alteraciones cromosómicas
Sustancias tóxicas
Factores ambientales
Sintomatología A (no síntomas)
Sintomatología B (fiebre, prurito, cansancio, pérdida de peso, sudoración nocturna) SINTOMATOLOGÍA Sintomatología A (no síntomas)
Sintomatología B (fiebre, prurito, cansancio, pérdida de peso, sudoración nocturna)
Suelen aparecer en ganglios cervicales y supraclaviculares principalmente, y se diseminan de forma ordenada. ADENOPATIAS Pueden aparecer en ganglios cervicales, axilares, inguinales y/u órganos sin seguir ningún orden.
Biopsia de adenopatía
Presencia de células de Reed-Sternberg. DIAGNÓSTICO Biopsia de adenopatía
No presencia de células de Reed-Sternberg.
Clasificación de los linfomas
I. Tipos y frecuencia del linfoma no Hodgkin
A) Linfomas de Células B
1. Linfoma difuso de células B grandes (31%)
2. Linfoma folicular (22%)
3. Linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (TLAM) (7,5%)
4. Linfoma linfocítico pequeño - Leucemia linfocítica crónica (7%)
5. Linfoma de células del manto (6%)
6. Linfoma mediastínico (tímico) de células B grandes (2,4%)
7. Linfoma linfoplasmacítico-Macroglobulinemia de Waldenström (<2%)
8. Linfoma nodal de células B de la zona marginal (<2%)
9. Linfoma esplénico de zona marginal (<1%)
10. Linfoma extranodal de células B de zona marginal (<1%)
11. Linfoma intravascular de células grandes B (<1%)
12. Linfoma de efusión primaria (<1%)
13. Linfoma de Burkitt - Leucemia de Burkitt (2,5%)
14. Granulomatosis linfomatoide (<1%)
B) Linfomas de Células T y CN (~12%)
1. Linfoma extranodal T o CN
2. Linfoma cutáneo de las células T (Síndrome de Sézary y Micosis fungoide)
3. Linfoma anaplásico de células grandes
4. Linfoma angioinmunoblástico de las células T
C) Inmunodeficiencia-Trastornos linfoproliferativos asociados
II. Linfoma de Hodgkin (Tipos especialmente designados de linfoma de las células B)
1. Tipo de predominancia nodular linfocítica
2. Tipo clásico
3. Tipo de esclerosis nodular
4. Tipo de celularidad mixta
Actualmente se utiliza una clasificación de Ann Arbor para clasificar los estadios clínicos de la enfermedad y poder predecir la evolución y el pronóstico de la misma. Habla de 4 estadios:
- Estadio I o afectación de una región ganglionar.
- Estadio II o afectación de 2 o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma.
- Estadio III o afectación de varias regiones ganglionares a ambos lados del diafragma.
- Estadio IV o afectación de uno o más órganos extralinfáticos como el hígado y/o médula ósea.
Esta clasificación es muy útil para la EH, pero no es así para el LNH debido a que no se diseminan de forma ordenada por las cadenas ganglionares como en la EH, sino que lo hacen de forma aleatoria. Por este motivo, se ha llegado a establecer otra serie de clasificaciones de índices pronóstico de la enfermedad en los que se tiene en cuenta:
- El estado general, la edad y la presencia o no de síntomas.
- El tipo de linfoma.
- El estadio, la afectación extraganglionar y los marcadores predictivos de la evolución del linfoma como es la LDH y B2 microglobulina.
- La respuesta al tratamiento.
Diferencias entre linfomas hodgkin y linfomas no hodgkin
LH LNH
Menos frecuente FRECUENCIA Más frecuente
Predisposición genética
Factores virales (Eipstein-Bar, VIH)
Factores ambientales ETIOLOGÍA Predisposición genética
Factores virales (Eipstein-Bar, VIH, VHC)
Alteraciones cromosómicas
Sustancias tóxicas
Factores ambientales
Sintomatología A (no síntomas)
Sintomatología B (fiebre, prurito, cansancio, pérdida de peso, sudoración nocturna) SINTOMATOLOGÍA Sintomatología A (no síntomas)
Sintomatología B (fiebre, prurito, cansancio, pérdida de peso, sudoración nocturna)
Suelen aparecer en ganglios cervicales y supraclaviculares principalmente, y se diseminan de forma ordenada. ADENOPATIAS Pueden aparecer en ganglios cervicales, axilares, inguinales y/u órganos sin seguir ningún orden.
Biopsia de adenopatía
Presencia de células de Reed-Sternberg. DIAGNÓSTICO Biopsia de adenopatía
No presencia de células de Reed-Sternberg.
Clasificación de los linfomas
I. Tipos y frecuencia del linfoma no Hodgkin
A) Linfomas de Células B
1. Linfoma difuso de células B grandes (31%)
2. Linfoma folicular (22%)
3. Linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (TLAM) (7,5%)
4. Linfoma linfocítico pequeño - Leucemia linfocítica crónica (7%)
5. Linfoma de células del manto (6%)
6. Linfoma mediastínico (tímico) de células B grandes (2,4%)
7. Linfoma linfoplasmacítico-Macroglobulinemia de Waldenström (<2%)
8. Linfoma nodal de células B de la zona marginal (<2%)
9. Linfoma esplénico de zona marginal (<1%)
10. Linfoma extranodal de células B de zona marginal (<1%)
11. Linfoma intravascular de células grandes B (<1%)
12. Linfoma de efusión primaria (<1%)
13. Linfoma de Burkitt - Leucemia de Burkitt (2,5%)
14. Granulomatosis linfomatoide (<1%)
B) Linfomas de Células T y CN (~12%)
1. Linfoma extranodal T o CN
2. Linfoma cutáneo de las células T (Síndrome de Sézary y Micosis fungoide)
3. Linfoma anaplásico de células grandes
4. Linfoma angioinmunoblástico de las células T
C) Inmunodeficiencia-Trastornos linfoproliferativos asociados
II. Linfoma de Hodgkin (Tipos especialmente designados de linfoma de las células B)
1. Tipo de predominancia nodular linfocítica
2. Tipo clásico
3. Tipo de esclerosis nodular
4. Tipo de celularidad mixta
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