MEDICAMENTOS al 25 de abril

jueves, 25 de abril de 2013

MEDICAMENTOS / al 25 de abril

Actualizado al 25/04/13
Fecha de vencimiento Medicamentos

01/05/2013 Acenocumarol (SINTROM 4mg) comp 3
01/01/2014 Acetato de Ciproterona (ANDROCUR 50 mg) 4
01/02/2015 Ácido fólico (ACIFOL 10 mg )comp 5
01/07/2013 Ácido tioctico (CIAGEN 600) 2
01/02/2015 Acido tioctico 25 mg BILETAN 1
01/06/2014 Allopurinol 300 mg CRAVERI 1
01/10/2013 Alprazolam (TRANQUINAL 0,50) comp 3
01/08/2015 Amiodarona 50 comp (ATLANSIL) 1
01/08/2014 Amlodipina 10 mg (TERVALON) 1
01/08/2014 Amlodipina 19 mg  (AMLOC 10 mg) 1
01/08/2013 Budesonide-Formoterol-Fumarato NEUMOTEROL 400 3
01/02/2014 Capecitabina 500 mg (CAPECIT) 1
01/06/2013 Capecitabina 500 mg (CATEPEN) 2
01/05/2013 Capecitabina 500 mg (VARIFARMA) 1
01/06/2013 Capecitabina 500 mg (VARIFARMA) 45 comp
01/09/2013 Capecitabina 500 mg (VARIFARMA) 110 comp
01/04/2015 Capecitabina 500 mg(XELODA) 5
01/07/2013 Carbonato de Calcio - Vitamina D3 1
01/06/2013 Carboplatino 150mg (OMILIPIS 150) 1
01/05/2013 Carboplatino 150mg FILAXIS 450 mg 1
01/12/2013 Ceftriaxona iny (ANCATEX) 1
01/05/2013 Ciclofosfamida Filaxis 1 g 3
01/07/2013 Ciclofosfamida FILAXIS 1 g 1
01/07/2014 Ciclofosfamida 1000 DOSA  2 fco
01/04/2014 Ciproheptadina Cianucoba Fosfato tricálcico dos
01/02/2014 Claritromicina comp (FABRA) 1
01/12/2013 Clonazepan 2,5 gotas RIVOTRIL 1
01/08/2013 Codeína líquida (CODELASA) 1
01/05/2013 dexametasona 4mg (DEXAMERAL 4) tres
01/11/2013 Dexametasona 8 mg comp uno
01/05/2013 dextropropoxifeno Dipirona comp (KLOSIDOL) 2
01/05/2016 dextropropoxifeno Dipirona comp (KLOSIDOL) 1
01/09/2013 dextropropoxifeno ibuprofeno comp 1
01/12/2013 Diclofenac OXA 75 inyec.
01/07/2013 Digoxina 0,25 LANOXIM 1
01/01/2014 Domperidona EUCITON 1
01/12/2013 Doxorubicina Clorhidrato 50mg   (DOXOCRIS)  2
01/01/2015 Doxorubicina Clorhidrato 50mg   (FILAXIS)  1
01/01/2014 Doxorrubicina DICLADOX 50 mg 1 fco
01/07/2013 ENSURE 2
01/11/2013 ENSURE 6
01/04/2014 Epidoxorubicina Clorhidrato 50 mg 1
01/09/2013 Eritropoyetina humana recombinante (HEMAX) 17
01/01/2014 Erlonitib FARCEBA LAXIS 1
01/07/2013 Espironolactona (ALDATONE A) 50mg 2
01/11/2013 Espironolactona 25mg  comp 4
01/05/2013 Fenitoina Sódica (EPAMIN) 2
01/02/2014 Finasteride (FINASTRIN) 1
01/08/2013 Fluorouracilo 500 mg RONTANG
Fluorouracilo 500mg FILAXIS 1
01/09/2014 fLUorouracilo 500mg TRIOSULES 2
01/03/2015 Fluoxetina (FOXETIN 10 MG) 1
01/09/2014 Fosfato de estramucina FILAXIS 140) cap 6
01/10/2014 Fosfato monosódico 18g - Fosfato de sodio 8 EDEMOL
01/10/2013 Furosemida  (LASIX 40 mg) 2
01/08/2014 Gabapentin mg (NEURONTIN) 1
01/06/2014 Gencitabina 1 g (GEZT 1) 1
01/02/2014 Glicerina Lauril sulfoacetato de sodio(MICROREMA) 6
01/01/2014 Glimepirida (ENDIAL 2) 6
01/11/2013 Haloperidol 2 mg 2
Heritropoyetina humana recombinante (HEMAX)
01/11/2014 Hierro Polimatosato 3
01/08/2013 Irinotecan ( KEBIRTECAN 100mg) 2
01/12/2014 irinotecan ( Satigene 100mg) 1
01/03/2014 Isoniacida (NICOTIBINA) 300 mg 3
01/01/2014 Lactulon jarabe 3
01/03/2014 Lamotrigina 25mg (LAMICTAL)  2
01/07/2013 Lansoprazol caps (LANZOPRAL) 7
01/05/2014 Leucovorina Cálcica 50 mg (FILAXIS) 1
01/04/2014 Leucovorina Cálcica 50 mg (LEUCOCALCIN) 5
01/11/2013 Levetiracetam (LEVRON 500 mg) dos
01/02/2014 Losartan 50 mg x 6 comp 3 tabletas
01/05/2013 megestol acetato  (VARIGESTROL)160 mg 1
01/09/2013 meprednisona (DELTISONA 8 mg) cinco
01/02/2014 Meprednisona (DELTISONAB 40 mg) dos
01/02/2014 Meprednisona (KLONAL)  2
01/06/2014 Meprednisona (VARIFARMA) 40 mg 1
01/07/2013 meprednisona 40 mg (COTIPYREN) 1
01/03/2014 meprednisona 40mg (DELTISONA B) 1
01/04/2015 meprednisona B 40mg DELTISONA x 20 comp 4
01/05/2014 Meprednisona 40 (VARIFARMA) X 20 comp 1
01/09/2014 Meprednisona 40 (VARIFARMA) X 20 comp 1
01/08/2013 Metoclopramida diclorhidrato 10 mg  (VANNIER) 1
01/02/2014 metronidazol x 20 tabletas  1
01/01/2014 Midazolam 15 mg DORMICOM 2
01/06/2014 Nadroparina Calcica (FAXIPARINE) 1
01/10/2013 naproxeno (NAPRUX) 500 mg 1
01/01/2014 Nevibolol 2,5 (NAVILA 2,5) 2
01/01/2014 Ninociclina (ACNECLIN 199 AP) 1
01/11/2014 Nistanina susp (NISTANINA) 1
01/06/2013 Nitrofurantoína (FURADANTINA MC) 1
01/03/2015 Nometasona spray (HEXALER)  4
01/01/2015 Ondasetron 8 mg (FINABER) 6
01/01/2015 Ondasetron 8 mg (MARTIAN) 2
01/06/2014 Ondasetron 8 mg (Zofran) 1
01/06/2013 Ondasetron 8mg ( MARTIAN 8 mg) 2
01/01/2014 oxibutinina (DELAK )5 mg  1
01/03/2015 Oxibutinina (DITROPAN )comp.  1
01/11/2014 Oxicodona clorhidrato 10 mg (OXICONTIN) 5
01/10/2013 oxicodona clorhidrato 20 mg (OXICONTIN) 4
01/01/2014 Oxicodona Clorhidrato 40 mg (OXICONTIN)  10
01/03/2014 Pantoprazol (SUPRACAM 40) 1
01/05/2013 Penicilina G Benzatinica iny 1
01/01/2014 Picosulfato Sódico (RAPILAX 1 g) 2
01/06/2014 Polper B12
01/05/2013 Pregabalina (LIRYCA) 300 MG
01/06/2014 Pregabalina 300 mg (LIRYCA) 2
01/08/2013 Psyllium Senosidos (MEDILAXAN) 1
01/09/2014 Ramipril (TRITACE ) 2,5 2
01/12/2014 Rituximab (MABTHERA) 100mg x 10 ml 2 fcos
01/11/2014 Rituximab (MABTHERA) 500mg x 50 ml 1 fco
01/05/2014 Rifampicina (RIFADIN) 300 1
01/04/2013 Risperidona 0,25 (RISPERIN) uno
01/11/2013 Salmeterol 50 mg Fluticasona 500 mg (SERETIDE DISKUS ) 10
01/02/2015 Sertralina (ATENIX 50) 2
01/04/2014 Sucralfato (NETUNAL susp.) 1
01/10/2013 Sulfametotaxol + Trimetropina (BACTRIN FORTE) 7
01/01/2014 Tamoxifeno (GADOR) 20 mg 3tabletas
01/06/2013 Tansulosina 0,4mg (SECOTEX) 4
01/03/2014 Temozolomida 140 ( TOCITRAP 140) 1
01/07/2013 Tramadol Clorhidrato 100mg gotas. (CALMADOR) 3
Tramadol Clorhidrato 37,5-Paracetamol 325 mg
Tramadol Clorhidrato 50mg comp. (CALMADOR)
01/06/2013 trimebutina (MIOPROPAN )200 mg  45 comp
01/09/2013 Trimebutina (MIOPROPAN )200 mg comp  110 comp
01/11/2013 Tryptanol Clorhidrato de Amitriptilina MSD 25 mg 6
01/08/2014 Vitamina D12 gotas (RAQUIFEROL)  59 amp

Una proteína para conocer la presencia de cáncer renal

INVESTIGACIÓN | Datos preliminares

Una proteína para conocer la presencia de cáncer renal

• Científicos identifican una proteína que está elevada cuando hay cáncer
• Antes de poder instaurarla como un marcador, se deben realizar más estudios

Ángeles López | Madrid

Actualizado martes 12/03/2013 20:00 horas

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El cáncer renal es un gran desconocido. Aunque en los últimos años está aumentando su incidencia, su historia natural no se conoce bien y los tratamientos actuales no funcionan en un elevado porcentaje de pacientes. Por este motivo, el hallazgo de un grupo de investigadores españoles tiene su relevancia a pesar de que todavía no ha sido probado en un ensayo clínico. Se trata de una proteína que podría servir paradetectar precozmente el tumor renal y también como indicador de su grado de malignidad.

La proteína, identificada con las siglas HAVCR-1/KIM1, está presente en las células renales. Cuando existe un daño renal o un tumor, sus niveles en el riñón se elevan pero, sin embargo, no se expresa cuando el órgano está sano. Investigadores del grupo de Fisiopatología Renal del Instituto de Investigación Vall d'Hebron de Barcelona evaluaron en un estudio retrospectivo a pacientes con una media de edad de 64 años y con cáncer renal. Unos tenía tumores renales de célula clara y otros tumores papilares. Tras analizar muestras de tejido renal y de orina, para determinar el nivel de esta proteína en el riñón y en su forma excretada, comprobaron que sólo los pacientes con cáncer de célula clara tienen elevados los niveles de esta proteína en el tejido renal sano.

"Aquellos con otros tumores de riñón, como los papilares, no tienen expresada esta proteína en la parte normal del riñón", explica a ELMUNDO.es Anna Meseguer, responsable del grupo y del estudio. Sin embargo, el denominado cáncer de célula clara es el más frecuente, ya que representa el 75%-80% de todos los tumores renales.

Los datos, publicados en la revista 'European Journal of Cancer', deben confirmarse en un estudio prospectivo. "Ahora estamos preparando un trabajo en el que estudiaremos los niveles de esta proteína en riñón y en orina en unos 90 pacientes y también analizaremos otros marcadores en plasma, que se generan cuando la proteína se sobreexpresa. Todo este conjunto quizás ayude a estratificar bien a los pacientes", apunta.

Grupos de otros países habían demostrado que esta proteína está presente en la orina de pacientes con cáncer renal de célula clara, pero la correlación con el grado de la enfermedad y la presencia de la proteína en el tejido sano del riñón, no sólo en el tumor, no estaban descritas y eso es lo que han aportado los investigadores catalanes. "Queremos comparar, además, el marcador del tejido con los de la sangre y los de orina, para saber si son suficientes para informarnos del estado del tumor sin necesidad de hacer una biopsia", aclara esta especialista.

Hasta que no realicen un estudio más amplio no se podrá conocer la sensibilidad y especificidad de este marcador. Como explica Meseguer, se trata de "una proteína que, hasta hace poco, no se conocía. Se vio que era el receptor del virus de la hepatitis A, la vía de entrada en el cuerpo humano, pero no se conoce todavía su función endógena, algo que estamos estudiando ahora". Por otro lado, debido a que niveles elevados de esta proteína indican tanto la presencia de cáncer como de daño renal, Meseguer apunta que existen otros parámetros para distinguir de qué se trata. "Es fundamental detectar pronto el cáncer renal, porque es muy agresivo y hasta hace poco tiempo no había fármacos. Además, los tratamientos actuales, bien sea terapia antiangiogénica o inmunológica, no funcionan en todos los pacientes, los primeros lo hacen en un 40% y los segundos en un 20%. Lo ideal es actuar cuanto antes, porque de esta manera será menor el tumor y podrá extirparse con cirugía, que es el tratamiento de elección siempre y cuando no haya metástasis", señala la investigadora catalana.

El cáncer renal es el más habitual de los tumores urológicos, genera unas 100.000 muertes anuales en todo el mundo y representa el 3% de todos los nuevos casos de cáncer. "Uno de sus problemas principales es que no presenta signos, síntomas o anomalías bioquímicas que permitan su detección precoz. En algunos casos se detecta de forma incidental, entonces la enfermedad suele estar ya muy avanzada, con pocas posibilidades de curación y por consiguiente su mortalidad es muy elevada (95%). Hasta el momento, no existe ningún modo de detectarlo precozmente", comenta en un comunicado el doctor Enric Trilla, médico adjunto del Servicio de Urología del Hospital Universitario Vall d'Hebron.

"Nuestra teoría es que si esta proteína está expresada de forma anómala en el riñón normal, puede ser un indicador de que se va a desarrollar un cáncer. Pero esto es sólo una hipótesis, para comprobarla deberíamos hacer un ensayo en una población sana y seguirla en el tiempo, para ver si desarrollan este tumor", adelanta Meseguer.

Descubren 74 nuevos errores genéticos asociados al cáncer

INVESTIGACIÓN | Mama, ovario y próstata

Descubren 74 nuevos errores genéticos asociados al cáncer

Imagen de archivo de un laboratorio de oncología.| Iñaki Andrés

• Un consorcio con 200.000 pacientes duplica las regiones conocidas de riesgo
• Algunos 'fallos' son comunes a cáncer de mama, ovario y próstata
• Cada alteración por sí sola confiere poco riesgo, pero tienen efecto acumulativo

María Valerio | Madrid

Actualizado miércoles 27/03/2013 17:18 horas

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Más que por lo que signifiquen de momento para los pacientes con cáncer, los 13 estudios que esta semana se publican simultáneamente en cinco revistas diferentes son un ejemplo de colaboración científica internacional. Ha sido necesaria la participación de 200.000 voluntariosy cientos de instituciones de todo el mundo para descubrir nuevas pistas genéticas de tres tumores con fuerte carácter hormonal: mama, ovario y próstata.

'Nature Genetics','Nature Communications','Human Molecular Genetics', 'PLoS Genetics' y 'The American Journal of Human Genetics' son las cinco publicaciones en las que esta semana han visto la luz los resultados del mayor estudio científico de la historia; en el que han participado nada menos que 100.000 pacientes con cáncer y otras tantas personas sanas. Este prodigio de la colaboración internacional ha sido posible gracias a la financiación del séptimo programa marco de la Comisión Europea, y en él han participado 200 instituciones de Europa (entre ellas algunas españolas), Asia, Australia y EEUU.

"El proyecto 'Collaborative Oncological Gene-Environment Study' (COGS) se inició en 2009 con el objetivo, entre otros, de descifrar las bases genéticas de la susceptibilidad al cáncer", explica a ELMUNDO.es Javier Benítez, director del Programa de Genética del Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y uno de los coordinadores de esta iniciativa europea.

Gracias a esta colaboración ha sido posible descubrir 74 pequeños errores genéticos implicados en estas tres enfermedades que afectan a 2,5 millones de personas en todo el mundo al año. Cada uno de esos fallos (denominados (polimorfismos de un solo nucleótido, SNPS) confiere un riesgo muy bajo por sí solo, pero un individuo puede acumular decenas de ellos que se multipliquen entre sí hasta aumentar de manera significativa sus probabilidades de sufrir un cáncer a lo largo de su vida.

Los polimorfismos de un solo nucleótido son en realidad pequeños cambios en el orden de las letras en el ADN y cada individuo puede tener millones de estos 'fallos' en su genoma sin mayores consecuencias. Esos SNPS son los que nos hacen diferentes unos de otros, los que explican por ejemplo, que un individuo responda mejor a un tratamiento que otra persona, o que sea más sensible a ciertas enfermedades. A diferencia de las mutaciones (infrecuentes pero muy determinantes) los polimorfismos son muy habituales, pero se necesitan decenas de ellas para incrementar el riesgo de manera significativa.

Como explica a este periódico Lori Sakoda, de la Fundación Kaiser Permanente y autora de un comentario en 'Nature Genetics', "detectar estos fallos que confieren riesgos tan pequeños sólo es posible estudiando una población muy amplia".

"Estos resultados no son lo que cualquier ciudadano medio esperaría, una cura contra el cáncer, por ejemplo. Ni van a cambiar inmediatamente los tratamientos oncológicos", admite a EL MUNDO John Witte, coautor del comentario junto a Sakoda; "pero sí tienen un gran valor a corto plazo". A su juicio, uno de los aspectos más importantes es que algunos de los SNPS descubiertos son comunes a varios tipos de cáncer; "esto apunta directamente al inicio del proceso tumoral y sugiere que en lugar de categorizar los tumores como enfermedades diferentes tal vez deberíamos centrar la investigación en estudiar sus similitudes".

En el caso del cáncer de mama, explica Benítez, hasta ahora sólo se conocían 25 genes de riesgo. Con esta colaboración ha sido posible descubrir errores genéticos en otros 41 genes que nunca antes se habían vinculado a tumores y que explicarían alrededor del 4% del riesgo de cáncer de mama familiar. "Hasta ahora, los genes BRCA1 y 2 explican alrededor del 20% de casos de cáncer de mama hereditario; pero sabemos que hay familias con un gran número de mujeres afectadas por la enfermedad sin mutación en estos genes, en las que sospechábamos que debía de haber algo más", prosigue el especialista en genética.

A pesar de la importancia del hallazgo, Benítez insiste en que cada uno de estos genes confiere un riesgo muy bajo por sí solo: "Si una mujer tiene un 10% de probabilidades de tener cáncer de mama a lo largo de su vida, cada uno de estos nuevos genes elevaría su riesgo al 12% o 13%". Muy lejos todavía del 60%-70% de riesgo que sufren las portadoras de BRCA. Los trabajos han hallado otros 1.000 SNPS que confieren todavía un riesgo menor de susceptibilidad al cáncer (apenas un 0,1%), pero que sumados explicarían nada menos que otro 14% del riesgo de cáncer de mama familiar.

Por eso, los autores son cautos de momento sobre la aplicación clínica de estos hallazgos ("es demasiado pronto para cambiar nada en la clínica", asegura Benítez) aunque no sobre su importancia, que ha permitido duplicar en cuatro años las regiones conocidas de susceptibilidad al cáncer. En el caso de la próstata se han descubierto 26 nuevos SNPS, lo que eleva el número de errores genéticos conocidos en este tumor a 78; mientras que en ovario se han hallado ocho. "Ahora sabemos mejor en qué regiones del genoma debemos seguir mirando en el futuro", ha señalado por su parte Peter Hall, investigador del Instituto Karolisnka de Suecia y coordinador a nivel europeo del COGS.

A partir de ahora habrá que seguir indagando en este terreno para definir mejor qué individuos tienen mayores probabilidades de desarrollar un cáncer a lo largo de su vida, y poder centrar todos los esfuerzos preventivos en esa población (bien con pruebas de diagnóstico precoz, quimioprevención con fármacos o tratando de evitar hábitos nocivos como el tabaco que podrían despertar su susceptibilidad genética al cáncer). Es decir, estos hallazgos no indican mutaciones directamente implicadas en el cáncer, no apuntan a una relación causa-efecto (mutación-enfermedad), sino a una predisposición.

José Ignacio Arias, cirujano del Hospital Monte Naranco de Asturias, es uno de los especialistas que ha colaborado en esta experiencia, aunque se quita méritos con modestia: "Nosotros sólo hemos enviado muestras, todo el éxito es de coordinación es de Javier y su equipo", asegura. Él, que operará hoy a sus pacientes con cáncer como un día cualquiera de quirófano, asegura que este tipo de noticias pueden suponer una esperanza para ellos: "El diagnóstico de un cáncer impacta tanto que poder transmitirles que hay investigaciones en marcha, que tratan de trasladar pronto los avances del laboratorio a la clínica, eso es esperanzador".

MEDICAMENTOS: actualizados al 15 de abril de 2013

Medicamentos: Informe mensual
Actualizado al 15/04/13
Fecha de vencimiento Medicamentos                       Cantidad
01/05/2013 Acenocumarol (SINTROM 4mg) comp 3
01/01/2014 Acetato de Ciproterona (ANDROCUR 50 mg) 4
01/02/2015 Ácido fólico (ACIFOL 10 mg )comp 5
01/07/2013 Ácido tioctico (CIAGEN 600) 2
01/02/2015 Acido tioctico 25 mg BILETAN 1
01/06/2014 Allopurinol 300 mg CRAVERI 1
01/10/2013 Alprazolam (TRANQUINAL 0,50) comp 3
01/08/2015 Amiodarona 50 comp (ATLANSIL) 1
01/08/2014 Amlodipina 10 mg (TERVALON) 1
01/08/2014 Amlodipina 19 mg  (AMLOC 10 mg) 1
01/08/2013 Budesonide-Formoterol-Fumarato NEUMOTEROL 400 3
01/02/2014 Capecitabina 500 mg (CAPECIT) 1
01/06/2013 Capecitabina 500 mg (CATEPEN) 2
01/05/2013 Capecitabina 500 mg (VARIFORME) 1
01/04/2015 Capecitabina 500 mg(XELODA) 5
01/07/2013 Carbonato de Calcio - Vitamina D3 1
01/06/2013 Carboplatino 150mg (OMILIPIS 150) 1
01/05/2013 Carboplatino 150mg FILAXIS 450 mg 1
01/12/2013 Ceftriaxona iny (ANCATEX) 1
01/05/2013 Ciclofosfamida Filaxis 1 g 3
01/07/2013 Ciclofosfamida FILAXIS 1 g 1
01/04/2014 Ciproheptadina Cianucoba Fosfato tricálcico dos
01/02/2014 Claritromicina comp (FABRA) 1
01/12/2013 Clonazepan 2,5 gotas RIVOTRIL 1
01/02/2014 Clorhidrato de Metadona 10 mg 2
01/08/2013 Codeína líquida (CODELASA) 1
01/05/2013 dexametasona 4mg (DEXAMERAL 4) tres
01/11/2013 Dexametasona 8 mg comp uno
01/05/2013 dextropropoxifeno Dipirona comp (KLOSIDOL) 2
01/05/2016 dextropropoxifeno Dipirona comp (KLOSIDOL) 1
01/09/2013 dextropropoxifeno ibuprofeno comp 1
01/12/2013 Diclofenac OXA 75 inyec.
01/07/2013 Digoxina 0,25 LANOXIM 1
01/01/2014 Domperidona EUCITON 1
01/12/2013 Doxorubicina Clorhidrato 50mg   (DOXOCRIS) 2
01/01/2015 Doxorubicina Clorhidrato 50mg   (FILAXIS) 1
01/07/2013 ENSURE 2
01/04/2014 Epidoxorubicina Clorhidrato 50 mg 1
01/09/2013 Eritropoyetina humana recombinante (HEMAX) 17
01/01/2014 Erlonitib FARCEBA LAXIS 1
01/07/2013 Espironolactona (ALDATONE A) 50mg 2
01/11/2013 Espironolactona 25mg  comp 4
01/05/2013 Fenitoina Sódica (EPAMIN) 2
01/02/2014 Finasteride (FINASTRIN) 1
01/08/2013 Fluorouracilo 500 mg RONTANG
Fluorouracilo 500mg FILAXIS 1
01/09/2014 fLUorouracilo 500mg TRIOSULES 2
01/03/2015 Fluoxetina (FOXETIN 10 MG) 1
01/09/2014 Fosfato de estramucina FILAXIS 140) cap 6
01/10/2014 Fosfato monosódico 18g - Fosfato de sodio 8 EDEMOL
01/10/2013 Furosemida  (LASIX 40 mg) 2
01/08/2014 Gabapentin mg (NEURONTIN) 1
01/06/2014 Gencitabina 1 g (GEZT 1) 1
01/02/2014 Glicerina Lauril sulfoacetato de sodio(MICROREMA) 6
01/01/2014 Glimepirida (ENDIAL 2) 6
01/11/2013 Haloperidol 2 mg 2
01/11/2014 Hierro Polimatosato 3
01/08/2013 Irinotecan ( KEBIRTECAN 100mg) 2
01/12/2014 irinotecan ( Satigene 100mg) 1
01/03/2014 Isoniacida (NICOTIBINA) 300 mg 3
01/01/2014 Lactulon jarabe 3
01/03/2014 Lamotrigina 25mg (LAMICTAL) 2
01/07/2013 Lansoprazol caps (LANZOPRAL) 7
01/05/2014 Leucovorina Cálcica 50 mg (FILAXIS) 1
01/04/2014 Leucovorina Cálcica 50 mg (LEUCOCALCIN) 5
01/11/2013 Levetiracetam (LEVRON 500 mg) dos
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TERAPIAS GÉNICAS... de qué se trata? Las INVESTIGACIONES sobre el tema son alentadoras

La terapia génica consigue 'destruir' la leucemia de dos niñas

• Las dos pequeñas padecían una leucemia linfoblástica aguda
• Tras la terapia, no hay rastro de células cancerosas en su cuerpo

Laura Tardón | Madrid

Actualizado martes 26/03/2013 04:48 horas

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Hace apenas unos días, este diario se hizo eco del éxito que había tenido una terapia génica experimental en un tipo grave de leucemia en tres pacientes adultos. Ahora, este mismo tratamiento ha conseguido la remisión completa de la misma enfermedad en dos niños. Así lo atestigua un estudio publicado en la revista científica 'The New England Journal of Medicine'.

Las dos pacientes son niñas. Tanto la primera, de siete años, como la segunda, de 10, tenían leucemia linfoblástica aguda (ALL, por sus siglas en inglés), un cáncer más frecuente en niños que en adultos. La última parte de sus historias también es parecida. Ambas se sometieron al tratamiento convencional (quimioterapia estándar) y en ninguno de los casos se produjo un avance. De hecho, al poco tiempo, sufrieron sendasrecaídas.

Después de probar de forma experimental la terapia génica, el pronóstico dio la vuelta. Ahora están 'libres' de cáncer. No hay ni rastro de células cancerosas en sus cuerpos y todo después de haber recibido células T defensivas manipuladas específicamente para multiplicarse y destruir una proteína denominada CD19, muy presente en los pacientes con esta enfermedad.

La hazaña la lideró un equipo de médicos del Hospital Infantil de Filadelfia (EEUU) y de la Universidad de Pensilvania (EEUU). "Este estudio describe hasta qué punto estas células tienen un efecto anticancerígeno en los niños", aunque, subrayan los autores, "en algunos pacientes con ALL, necesitaremos ir más allá y modificar el tratamiento" para atacar moléculas de superficie implicadas en la proliferación celular.

Este ensayo clínico cuenta con la colaboración de los científicos de la Universidad de Pensilvania, quienes que ya aplicaron este tratamiento para las leucemias que afectan a las células B. En 2011, también de forma experimental, probaron esta terapia en tres adultos con leucemias muy avanzadas, las tres del mismo tipo: linfocítica crónica (CLL). Los resultados fueron sorprendentes. En dos de ellos, el cáncer remitió y ahora que han pasado algo más de dos años, las noticias son muy buenas porque continúan en remisión.

El principal autor de dicha investigación es también el autor senior del actual estudio, Carl June, profesor de inmunoterapia en la escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania. Tras este nuevo y exitoso hallazgo asegura que su mayor esperanza es que los esfuerzos realizados por él y el resto del equipo sirvan para, algún día, "reducir o prescindir de la necesidad de un trasplante de médula ósea [actualmente es la única opción de cura], una intervención que conlleva un alto riesgo de muerte y además requiere largas hospitalizaciones", según June.

La idea de June y sus compañeros es que si con el tiempo, el tratamiento es efectivo, "nos gustaría seguir investigando y quizás llegar a tratar la leucemia sin quimioterapia".

Lo que los investigadores hicieron fue adaptar el tratamiento original para CLL a la leucemia linfoblástica aguda, que afecta fundamente a los niños. Después de décadas de investigación, los oncólogos pueden curar al 85% de los pequeños enfermos. Las dos niñas del estudio formaban parte del 15% en el que los tratamientos convencionales no funcionan.

Las dos pequeñas se han beneficiado de un gran trabajo debioingeniería. Los artífices de este hallazgo manipularon su sistema inmune para incrementar su capacidad de lucha contra este cáncer.

La terapia

¿Cómo? Extrajeron células T propias de cada paciente y las modificaron en el laboratorio, 'adiestrándolas' para que se multipliquen y destruyan las células cancerosas responsables de la enfermedad. Crearon un tipo de células denominadas CTL019, diseñadas específicamente para atacar una proteína llamada CD19 que se deposita sólo en la superficie de las células B.

Tras este proceso de manipulación genética, las células T consiguen ser más potentes en su objetivo. De hecho, al infundirlas, cada una es capaz de matar a miles de células tumorales.

Cabe señalar que mientras las células CTL019 eliminan la leucemia, también producen una serie de efectos secundarios: fiebres altas y baja presión sanguínea, entre otros. En una de las niñas (la más pequeña) estas complicaciones fueron más severas y el equipo médico tuvo que tratarlas rápidamente.

En definitiva, la terapia CTL019 elimina todas las células B que llevan CD19, sean tumorales o no. Como dice los autores, "los pacientes pueden vivir sin células B, aunque necesitarían transfusiones regulares de inmunoglobulina, lo cual podría hacerse en casa".

Los investigadores ahora continúan estudiando esta terapia y explorando las razones por las que algunos pacientes no responden a la terapia o experimentan recaídas. A diferencia de la primera paciente, la segunda recibió células T modificadas a partir de la donación de un cordón umbilical compatible. Además, previamente había sido tratada con un anticuerpo monoclonal y quizás esto pudo favorecer el éxito de la terapia génica.

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